Липопротеины и их роль. Диагностическое значение определения разных липопротеидов плазмы крови Диагностическое значение липопротеинов

Cтроение липопротеина

Структуру транспортных липопротеинов можно сравнить с орехом, который имеет скорлупу и ядро. Поверхность липопротеиновой частицы («скорлупа») гидрофильна и сформирована белками, фосфолипидами и свободным холестеролом. Триацилглицеролы и эфиры холестерола составляют гидрофобное ядро. Липопротеины являются структурами, которые различаются по молекулярной массе, процентному содержанию отдельных липидных компонентов, соотношению белков и липидов. Относительно постоянный уровень циркулирующих в крови липопротеинов поддерживают процессы синтеза и секреции липидных и апобелковых компонентов, активного транспорта липидов между липопротеиновыми частицами и наличие пула свободных апобелков крови, специфический транспорт плазменных белков, изменения в составе липопротеинов в результате процессов, активируемых гепаринзависимой липопротеидлипазой (КФ 3.1.1.34), печеночной триацилглицероллипазой (КФ 3.1.1.3.), фосфатитдилхолин‑холестерол-ацилтрансферазой (КФ 2.3.1.43.), удалением из циркуляции путем интернализации как липопротеинов, так и их белковых компонентов.

Классы липопротеинов

Различают четыре основных класса липопротеинов:

• липопротеины высокой плотности (ЛПВП, α-липопротеины, α-ЛП);
• липопротеины низкой плотности (ЛПНП, β-липопротеины, β-ЛП);
• липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП, пре-β-липопротеины, пре-β-ЛП);
• хиломикроны (ХМ).

Хиломикроны и ЛПОНП ответственны, в первую очередь, за перенос жирных кислот в составе триацилглицеролов. Липопротеины высокой и низкой плотности - за транспорт свободного холестерола и жирных кислот в составе его эфиров. Концентрация и соотношение количества транспортных липопротеинов в крови играют ведущую роль в возникновении такой распространенной сосудистой патологии, как атеросклероз . Свойства и функции липопротеинов разных классов зависят от их состава, т.е. от вида присутствующих белков и от соотношения триацилглицеролов, холестерола и его эфиров, фосфолипидов.

Функции липопротеинов

Функциями липопротеинов крови являются

Хиломикроны и ЛПОНП ответственны, в первую очередь, за транспорт жирных кислот в составе ТАГ. Липопротеины высокой и низкой плотности - за транспорт свободного холестерола и жирных кислот в составе его эфиров. ЛПВП способны также отдавать клеткам часть своей фосфолипидной оболочки.

Апобелки липопротеинов

Белки в липопротеинах называются апобелками. В каждом типе липопротеинов преобладают соответствующие ему апобелки, которые несут либо структурную функцию, либо являются ферментами метаболизма липопротеинов. Dыделяют несколько их типов – А, В, С, D, Е. В каждом классе липопротеинов находятся соответствующие ему апобелки, выполняющие свою собственную функцию:

1. Структурная («стационарные» белки) - связывают липиды и формируют белок-липидные комплексы:
   • апоВ-48 присоединяют триациллицеролы;
   • апоВ-100 - связывают триацилглицеролы и эфиры холестерина;
   • апоАI акцептируют фосфолипиды;
   • апоА-IV комплексируют с холестеролом;
2. Кофакторная («динамические» белки) - влияют на активность ферментов метаболизма липопротеинов в крови:
   • апоС-II - кофактор гепаринзависимой липопротеинлипазы;
   • апоС-III - кофактор печеночной ТАГ-липазы и ингибитор липопротеинлипазы;
   • апоАI, апоАII и апоСI - кофакторы лецитин-холестерол-ацилтрансферазы;
   • апоЕ - ингибитор липопротеинлипазы;
3. Векторная - (белки-маркеры, стационарные - обеспечивают направленный транспорт липопротеинов:
   • апоВ-48, апоВ-100 и апоАI - связываются с рецепторами клеток-мишеней;
   • апоЕ обеспечивает взаимодействие векторных апобелков с рецепторами.

Методы определения

Разделяют липопротеины методом ультрацентрифугирования в солевых растворах, используя их различия в плавучей плотности. Меньшую плавучую плотность имеют хиломикроны, которые образуют сливкообразный слой на поверхности сыворотки при хранении ее в течение суток при температуре 0+4°С, при дальнейшем насыщении сыворотки нейтральными солями можно отделить липопротеины очень низкой (ЛПОНП), низкой (ЛПНП) и высокой (ЛПВП) плотности.

Учитывая разное содержание белка (которое отражается на суммарном заряде частиц), липопротеины разделяют методом электрофореза в различных средах (бумага, ацетатцеллюлоза, полиакриламидный, агаровый, крахмальный гели). Наибольшей подвижностью в электрическом поле обладают a‑липопротеины (ЛПВП), содержащие большее количество белка, после них следуют β‑ и преβ‑липопротеины (ЛПНП и ЛПОНП соответственно), а хиломикроны остаются около линии старта.

Критерии оценки липопротеинов	Типы липопротеинов
	ЛПВП	ЛПНП	ЛПОНП	Хиломикроны
Плотность, г/л	1063‑1210	1010‑1063	1010‑930	930
Молекулярная масса, ×10 5	1,8‑3,8	22,0	30,0‑1280,0	-
Размер молекул и частиц, нм	7,0‑10,0	10,0‑30,0	200,0	>200
Всего белков, %	50‑57	21‑22	5‑12	2
Всего липидов, %	43‑50	78‑79	88‑95	98
Главные апопротеины	АпоA‑I, C‑I, II, III	Апо B	Апо B, C‑I, II, III	Апо C и B
Свободный холестерин	2‑3	8‑10	3‑5	2
Этерифицированный холестерин, %	19‑20	36‑37	10‑13	4‑5
Фосфолипиды, %	22‑24	20‑22	13‑20	4‑7
Общий холестерин / фосфолипиды	1,0	2,3	0,9	1,1
Триацилглицерины	4‑8	11‑12	50‑60	84‑87

Нормальные величины

Изменения в спектре отдельных фракций липопротеинов не всегда сопровождаются гиперлипидемией, поэтому наибольшее клинико‑диагностическое значение имеет выявление типов дислипопротеинемий, которое проводят по принципам, общим с типированием гиперлипопротеинемий по Фредриксону с соавт. (1965, 1971) с введением дополнительных типов гипер‑α‑ и гипо‑α‑липопротеинемий и гипо-β‑липопротеинемии:

Тип I: Гиперхиломикронемия

Обусловлена генетическим дефектом липопротеинлипазы или дефицитом ее кофактора - апобелка С-II. В результате, вследствии нарушения превращения хиломикронов в остаточные (ремнантные) формы, снижается их апоЕ-рецепторный эндоцитоз

Лабораторные показатели:

• значительное увеличение количества хиломикронов;
• нормальное или слегка повышенное содержание пре-β‑липопротеинов (ЛПОНП);
• резкое увеличение концентрации ТАГ;
• отношение ХС / ТАГ < 0,15.

Клинически проявляется в раннем возрасте ксантоматозом и гепатоспленомегалией в результате отложения липидов в коже, печени и селезенке. Первичная гиперлипопротеинемия I типа встречается редко и проявляется в раннем возрасте, вторичная - сопровождает диабет, красную волчанку, нефроз, гипотиреоз, проявляется ожирением.

Тип II: Гипер‑β‑липопротеинемия

1. Подтип IIa (семейная гиперхолестеринемия)

Обусловлена структурным дефектом апоВ100-рецептора и нарушением эндоцитоза ЛПНП. В результате замедляется элиминация ЛПНП из кровотока. При гомозиготной форме рецепторы отсутствуют, при гетерозиготной форме - их количество снижено вдвое.

Лабораторные показатели:

• выcокое содержание β‑липопротеинов (ЛПНП);
• нормальное содержание преβ‑липопротеинов (ЛПОНП);
• высокий уровень холестерина;
• нормальное содержание триацилглицеринов.

2. Подтип IIb

Вызвана функциональным снижением активности апоВ-100-рецептора которое развивается при нарушении формирования зрелых форм ЛПНП.

Причиной блока созревания ЛПНП являются

• дефицит апобелка D, при этом не взаимодействуют ЛПВП и ЛПНП;
• снижение активности фермента лецитин-холестерол-ацилтрансферазы;
• дефект апобелка А-1, что приводит к нарушению функционирования ЛПВП.

Лабораторные показатели:

• высокий уровень холестерина;
• умеренное повышение триацилглицеринов.

Клинически проявляется атеросклеротическими нарушениями. Первичная гипер β‑липопротеинемия встречается более часто и наблюдается уже в раннем возрасте. В случае гомозиготной формы заканчивается летальным исходом от инфаркта миокарда в молодом возрасте, вторичная отмечается при нефрозах, заболеваниях печени, миеломной болезни, макроглобулинемии.

Тип III: Дисβ‑липопротеинемия или гиперβ‑гиперпреβ‑липопротеинемия

Обусловлена дефектом апобелка Е, ответственного за связывание остаточных хиломикронов и ЛПОНП с рецепторами на гепатоците. В результате извлечение из крови этих частиц снижается.

Лабораторные показатели:

• возрастание концентрации β‑липопротеинов (ЛПНП) и преβ‑липопротеинов (ЛПОНП);
• высокий уровень холестерина и триацилглицеринов;
• отношение ХС / ТАГ = 0,3‑2,0 (чаще составляя около 1,0).

Клинически проявляется атеросклерозом с коронарными нарушениями, чаще встречается у взрослых. У части больных отмечаются плоские, бугорчатые и эруптивные ксантомы. Вторичная гиперлипопротеинемия III типа встречается у больных системной красной волчанкой и диабетическим кетоацидозом.

Тип IV. Гиперпреβ‑липопротеинемия

Обусловлена неадекватно высоким синтезом триацилглицеринов в печени при избыточном синтезе жирных кислот из глюкозы.

Лабораторные показатели:

• повышение ЛПОНП;
• повышение уровня триацилглицеридов;
• нормальный или слегка повышенный уровень холестерина.

Первичная гиперлипопротеинемия IV типа приводит к развитию ожирения и атеросклероза после 20 лет, вторичная - наблюдается при переедании, гипотиреозе, сахарном диабете 2 типа, панкреатите, нефрозе, алкоголизме.

Тип V: Гиперхиломикронемия и гиперпреβ‑липопротеинемия

Обусловлена незначительным снижением активности липопротеинлипазы, что приводит к накоплению в крови хиломирконов и ЛПОНП

Лабораторные показатели:

• повышение уровня хиломикронов;
• повышение уровня преβ‑липопротеинов (ЛПОНП);
• содержание триглицеринов повышенное, в ряде случаев резко;
• содержание холестерина в норме или умеренно повышено;
• отношение ХС / ТАГ = 0,15‑0,60.

Клинически проявляется как первый тип.

Гипер‑α‑липопротеинемия

Лабораторные показатели:

• повышение количества ЛПВП;
• повышение уровня α‑холестерина свыше 2 ммоль/л.

Известны случаи семейной гипер‑α‑холестеринемии и увеличение ЛПВП в крови при тренировке к длительным физическим нагрузкам.

Алипопротеинемии

Ан‑α‑липопротеинемия (танжерская болезнь)

Обусловлена врожденным нарушением синтеза апопротеинов А‑I и А‑II.

Лабораторные показатели:

• отсутствие нормальных и появление аномальных ЛПВП;
• снижение содержания общего холестерина до 0,26 ммоль/л и менее;
• увеличение доли эфиров холестерина.

Клинические проявляется тонзиллитом, рано развивающимся атеросклерозом и ишемической болезнью сердца.

А‑β‑липопротеинемия

Обусловлена снижением синтеза в печени апопротеина В.

Лабораторные показатели:

• снижение количества хиломикронов;
• снижение уровня ЛПОНП и ЛПНП;
• снижение холестерина до 0,5‑2,0 ммоль/л;
• снижение содержания триглицеридов до 0‑0,2 г/л.

Клинически проявляется нарушением всасывания пищевых жиров, пигментным ретинитом, акантозом и атаксической невропатией.

Гиполипопротеинемия

1. Гипо‑α‑липопротеинемия часто сочетается с увеличением в крови ЛПОНП и ЛПНП. Клинически проявляется как II, IV и V типы гиперлипопротеинемий, что увеличивает риск возникновения атеросклероза и его осложнений.

2. Гипо‑β‑липопротеинемия выражается в снижении в крови ЛПНП. Клинически проявляется нарушением всасывания пищевых жиров в кишечнике.

ЛХАТ‑недостаточность

Обусловлена генетическим дефицитом фермента лецитин: холестерин-ацил-трансферазы.

Лабораторные показатели:

• снижение коэффициента этерификации холестерина;
• нарушение химического состава и структуры всех классов липопротеинов;
• появление аномального липопротеина X во фракции ЛПНП.

Клинически проявляется гипохромной анемией, почечной недостаточностью, спленомегалией, помутнением роговицы вследствие накопления неэтерифицированного холестерина в мембранах клеток почек, селезенки, роговицы глаза, эритроцитах.

Определение β‑ и преβ‑ липопротеинов в сыворотке крови турбидиметрическим методом по Бурштейну

Принцип

В присутствии CaCl 2 и гепарина нарушается коллоидоустойчивость белков сыворотки крови и осаждается фракция преβ‑ и β‑липопротеинов.

Нормальные величины

Клинико‑диагностическое значение

Увеличение фракций β‑ и пре‑β‑липопротеинов в сыворотке крови тесно связано с гиперхолестеринемией, которая сопровождает атеросклероз, диабет, гипотиреоз, мононуклеоз, некоторые острые гепатиты, резкую гипопротеинемию, ксантоматоз, гликогеновую болезнь, также наблюдается при жировой дистрофии печени, механической желтухе. Диспротеинемическая проба Бурштейна имеет значение не только при гиперлипемических состояниях, но и как функциональная печеночная проба. При сопоставлении с тимоловой пробой этот показатель особенно ценен. Тимоловая проба более чувствительна в начальной фазе, а проба Бурштейна в конечной фазе острого гепатита и оценки постгепатитного состояния. В сочетании с тимоловой пробой она имеет большое значение для дифференциации механической желтухи от паренхиматозной. При паренхиматозной желтухе обе пробы положительны либо тимоловая положительна, а проба на β‑липопротеины отрицательна. При механической желтухе тимоловая проба отрицательна (если нет вторичного гепатита), проба Бурштейна - резко положительна.

Липопротеины - это сферические частицы, в которых можно выделить гидрофобную сердцевину, состоящую из триглицеридов (ТРГ) и эфиров холестерина (ЭХС) и амфифильную оболочку, в составе которой – фосфолипиды, гликолипиды и белки.

Белки оболочки называются апобелками. Холестерин (ХС) обычно занимает промежуточное положение между оболочкой и сердцевиной. Компоненты частицы связаны слабыми типами связей и находятся в состоянии постоянной диффузии – способны перемещаться друг относительно друга.

Основная роль липопротеинов – транспорт липидов, поэтому обнаружить их можно в биологических жидкостях.

При изучении липидов плазмы крови оказалось, что их можно разделить на группы, так как они отличаются друг от друга по соотношению компонентов. У разных липопротеинов наблюдается различное соотношение липидов и белка в составе частицы, поэтому различна и плотность.

Липопротеины разделяют по плотности методом ультрацентрифугирования, при этом они не осаждаются, а всплывают (флотируют). Мерой всплывания является константа флотации, обозначаемая S f (сведберг флотации). В соответствии с этим показателем различают следующие группы липопротеинов:

Липопротеины можно разделить и методом электрофореза. При классическом щелочном электрофорезе разные липопротеины ведут себя по-разному. При помещении липопротеинов в электрическое поле хиломикроны остаются на старте. ЛОНП и ЛПП можно обнаружить во фракции пре-глобулинов, ЛНП - во фракции -глобулинов, а ЛВП - -глобулинов:

Определение липопротеинового спектра плазмы крови применяется в медицине для диагностики атеросклероза.

Все эти липопротеины отличаются по своей функции.

1. Хиломикроны (ХМ) - образуются в клетках кишечника, их функция: перенос экзогенного жира из кишечника в ткани (в основном - в жировую ткань), а также - транспорт экзогенного холестерина из кишечника в печень.

2. Липопротеины Очень Низкой Плотности (ЛОНП) - образуются в печени, их роль: транспорт эндогенного жира, синтезированного в печени из углеводов, в жировую ткань.

3. Липопротеины Низкой Плотности (ЛНП) - образуются в кровеносном русле из ЛОНП через стадию образования Липопротеинов Промежуточной Плотности (ЛПП). Их роль: транспорт эндогенного холестерина в ткани.

4. Липопротеины Высокой Плотности (ЛВП) - образуются в печени, основная роль - транспорт холестерина из тканей в печень, то есть удаление холестерина из тканей, а дальше холестерин выводится с желчью.

При определении содержания в крови липопротеинов различной плотности их обычно разделяют методом электрофореза. При этом ХМ остаются на старте, ЛОНП оказываются во фракции пре-глобулинов, ЛНП и ЛПП находят во фракции -глобулинов, а ЛВП -  2 -глобулинов. Если в крови повышено содержание -глобулинов (ЛНП) - это означает, что холестерин откладывается в тканях (развивается атеросклероз).

Общая характеристика апопротеинов в составе липопротеинов плазмы крови

Апопротеин	Липопротеин	Мол. масса	Свойства
	ЛПВП, хиломикроны		Активатор ЛХАТ
	ЛПВП, хиломикроны		Два одинаковых мономера, связанных через дисульфидный мостик
	ЛПНП, ЛПОНП, ЛППП		Лиганд для рецептора к ЛПНП; синтезируется в печени
	Хиломикроны и обломки хиломикронов		Синтезируется в кишечнике
	ЛПОНП, ЛПВП		Возможный активатор ЛХАТ (?)
	ЛПОНП, ЛПНП, хиломикроны		Активатор внепеченочной липопротеинлипазы
	ЛПОНП, ЛПВП, хиломикроны		Различные формы, содержащие сиаловую кислоту
			Белок, переносящий ЭХ
	ЛПОНП, ЛПВП, хиломикроны, обломки хиломикронов		Лиганд для рецепторов, взаимодействующих с обломками ХМ

Различной плотности и являются показателями липидного обмена. Существую различные методы количественного определения общих липидов: колориметрические, нефелометрические.

Принцип метода. Продукты гидролиза ненасыщеных липидов образуют с фосфованилиновым реактивом соединение красного цвета, интенсивность окраски которого прямо пропорциональны содержанию общих липидов.

Большинство липидов находится в крови не в свободном состоянии, а в составе белково-липидных комплексов: хиломикронах, α-липопротеинах, β-липопротеинах. Липопротеины можно разделить различными методами: центрифугированием в солевых растворах различной плотности, электрофорезом, тонкослойной хроматографией. При ультрацентрифугировании выделяются хиломикроны и липопротеины разной плотности: высокой (ЛПВП - α-липопротеины), низкой (ЛПНП - β-липопротеины), очень низкой (ЛПОНП - пре-β-липопротеины) и др.

Фракции липопротеинов отличаются по количеству белка, относительной молекулярной массе липопротеинов и процентному содержанию отдельных липидных компонентов. Так, α-липопротеины, содержащие большое количество белка (50-60%), имеют более высокую относительную плотность (1,063-1,21), тогда как β-липопротеины и пре-β-липопротеины содержат меньше белка и значительное количество липидов - до 95% от всей относительной молекулярной массы и низкую относительную плотность (1,01-1,063).

Принцип метода . При взаимодействии ЛПНП сыворотки крови с гепариновым реактивом появляется мутность, интенсивность которой определяется фотометрически. Гепариновый реактив представляет собой смесь гепарина с хлоридом кальция.

Исследуемый материал : сыворотка крови.

Реактивы : 0,27%-ный раствор CaCl 2 , 1%-ный раствор гепарина.

Оборудование : микропипетка, ФЭК, кювета с длиной оптического пути 5 мм, пробирки.

ХОД РАБОТЫ . В пробирку вносят 2 мл 0,27%-ного раствора СаCl 2 и 0,2 мл сыворотки крови, перемешивают. Определяют оптическую плотность раствора (Е 1) против 0.27%-ного раствора СаCl 2 в кюветах при красном светофильтре (630 нм). Раствор из кюветы переливают в пробирку, добавляют микропипеткой 0,04 мл 1%-ного раствора гепарина, перемешивают и точно через 4 мин снова определяют оптическую плотность раствора (Е 2) в тех же условиях.

Вычисляют разность оптической плотности и умножают ее на 1000 - коэффициент эмпирический, предложен Ледвиной, так как построение калибровочной кривой сопряжено с рядом трудностей. Ответ выражают в г/л.

х(г/л) = (Е 2 - Е 1) · 1000.

. Содержание ЛПНП (b-липопротеинов) в крови колеблется в зависимости от возраста, пола и составляет в норме 3,0-4,5 г/л. Увеличение концентрации ЛПНП наблюдается при атеросклерозе, механической желтухе, острых гепатитах, хронических заболеваниях печени, диабете, гликогенозах, ксантоматозе и ожирении, снижение - при b-плазмоцитоме. Среднее содержание холестерина в ЛПНП около 47%.

Определение общего холестерина в сыворотке крови, основанное на реакции Либермана-Бурхарда (метод Илька)

Холестерин экзогенный в количестве 0,3-0,5 г поступает с пищевыми продуктами, а эндогенный синтезируется в организме в количестве 0,8-2 г в сутки. Особенно много синтезируется холестерина в печени, почках, надпочечниках, артериальной стенке. Холестерин синтезируется из 18 молекул ацетил-СоА, 14 молекул NADPH, 18 молекул АТР.

При добавлении к сыворотке крови уксусного ангидрида и концентрированной серной кислоты жидкость окрашивается последовательно в красный, синий и наконец зеленый цвет. Реакция обусловлена образованием сульфокислоты холестерилена зеленого цвета.

Реактивы : реактив Либермана-Бурхарда (смесь ледяной уксусной кислоты, уксусного ангидрида и концентрированной серной кислоты в соотношении 1:5:1), стандартный (1,8 г/л) раствор холестерина.

Оборудование : сухие пробирки, сухие пипетки, ФЭК, кюветы с длиной оптического пути 5 мм, термостат.

ХОД РАБОТЫ . Все пробирки, пипетки, кюветы должны быть сухими. Работать с реактивом Либермана-Бурхарда нужно очень осторожно. В сухую пробирку помещают 2,1 мл реактива Либермана-Бурхарда, очень медленно по стенке пробирки добавляют 0,1 мл негемолизированной сыворотки крови, энергично встряхивают пробирку, а затем термостатируют 20 мин при 37ºС. Развивается изумрудно-зеленая окраска, которую колориметрируют на ФЭКе при красном светофильтре (630-690 нм) против реактива Либермана-Бурхарда. Полученную на ФЭКе оптическую плотность используют для определения концентрации холестерина по калибровочному графику. Найденную концентрацию холестерина умножают на 1000, так как сыворотки в опыт берется 0,1 мл. Коэффициент пересчета в единицы СИ (ммоль/л) равен 0,0258. Нормальное содержание общего холестерина (свободного и эстерифицированного) в сыворотке крови 2,97-8,79 ммоль/л (115-340 мг%).

Построение калибровочного графика . Из стандартного раствора холестерина, где в 1 мл содержится 1,8 мг холестерина, берут по 0,05; 0,1; 0,15; 0,2; 0,25 мл и доводят до объема 2,2 мл реактивом Либермана-Бурхарда (соответственно 2,15; 2,1; 2,05; 2,0; 1,95 мл). Количество холестерина при этом в пробе составляет 0,09; 0,18; 0,27; 0,36; 0,45 мг. Полученные стандартные растворы холестерина, так же как и опытные пробирки, энергично встряхивают и помещают в термостат на 20 мин, после чего фотометрируют. Калибровочный график строят по величинам экстинкций, полученных в результате фотометрирования стандартных растворов.

Клинико-диагностическое значение . При нарушении жирового обмена холестерин может накапливаться в крови. Увеличение содержания холестерина в крови (гиперхолестеринемия) наблюдается при атеросклерозе , сахарном диабете , механической желтухе, нефрите , нефрозе (особенно липоидных нефрозах), гипотиреозе. Понижение холестерина в крови (гипохолестеринемия) наблюдается при анемиях, голодании, туберкулезе , гипертиреозе , раковой кахексии, паренхиматозной желтухе, поражении ЦНС, лихорадочных состояниях, при введении

Холестерин является липопротеином, и в организме человека присутствует в крови и в мембранах клеток. Холестерин крови представлен эфирами холестерина, а в мембранах – свободный холестерин. Холестерин является жизненно необходимым веществом, так как участвует в образовании желчи, половых гормонов, придает твердость мембране клеток. Мнение о том, что холестерин = вред, является ошибочным. Более опасным для организма является недостаток холестерина, нежели его избыток. Однако избыточное количество холестерина в крови является предпосылкой для развития такого заболевания как атеросклероз . Поэтому определение холестерина является маркером развития атеросклероза.

Как сдать анализ крови на холестерин?

Для определения показателей липидограммы используется кровь из вены, взятая утром, натощак. Подготовка к сдаче анализа обычная – воздержание от пищи в течение 6-8 часов, избегание физических нагрузок и обильной жирной пищи. Определение общего холестерина проводят унифицированным международным методом Абеля или Илька. Определение фракций проводят методами осаждения и фотометрии, которые довольно трудоемки, однако точны, специфичны и достаточно чувствительны.

Автор предупреждает, что показатели нормы даны усредненные, и в каждой лаборатории могут отличаться. Материал статьи следует использовать как справочный и не предпринимать попыток самостоятельно поставить диагноз и начать лечение.

Липидограмма – что это?
Сегодня определяют концентрацию следующих липопротеинов крови:

1. Общий холестерин
2. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП или α-холестерин),
3. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП бета холестерин).
4. Триглицериды (ТГ)

Совокупность этих показателей (холестерин, ЛПНП, ЛПВП, ТГ) называется липидограмма . Более важным диагностическим критерием риска развития атеросклероза является повышение фракции ЛПНП, которая называется атерогенной , то есть способствующей развитию атеросклероза.

ЛПВП – напротив, являются антиатерогенной фракцией, так как снижают риск развития атеросклероза.

Триглицериды являются транспортной формой жиров, поэтому их высокое содержание в крови также приводит к риску развития атеросклероза. Все эти показатели в совокупности или по отдельности используются для диагностики атеросклероза, ИБС, также для определения группы риска по развитию данных заболеваний. Также используют в качестве контроля за лечением.

Подробнее об ишемической болезни сердца читайте в статье: Стенокардия

«Плохой» и «хороший» холестерин – что это?

Разберем подробнее механизм действия фракций холестерина. ЛПНП называют «вредным» холестерином, так как именно он приводит к образованию на стенках сосудов атеросклеротических бляшек, которые мешают кровотоку. В результате из-за этих бляшек возникает деформация сосуда, его просвет суживается, и кровь не может свободно проходить ко всем органам, в результате развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

ЛПВП, напротив, «хороший» холестерин, который убирает со стенок сосудов атеросклеротические бляшки. Поэтому более информативно и правильно определять фракции холестерина, а не только общий холестерин. Ведь общий холестерин складывается из всех фракций. Например, концентрация холестерина у двух людей равна 6 ммоль/л, но у одного из них 4 ммоль/л приходится на ЛПВП, а у другого эти же 4ммоль/л приходится на ЛПНП. Конечно, человек, у которого выше концентрация ЛПВП может быть спокоен, а человек, у которого выше ЛПНП должен позаботиться о своем здоровье. Вот такая возможна разница, при, казалось бы, одинаковом уровне общего холестерина.

Нормы липидограммы - холестерина, ЛПНП, ЛПВП, триглицеридов, коэффициент атерогенности

Рассмотрим показатели липидограммы – общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, ТГ.
Повышение уровня холестерина в крови называется гиперхолестеринемия .

Гиперхолестеринемия возникает в результате несбалансированного питания у здоровых людей (обильное употребление жирной пищи – жирного мяса, кокосового, пальмового масла) или как наследственная патология.

Норма липидов крови

Также высчитывается коэффициент атерогенности (КА), который в норме менее 3.

Коэффициент атерогенности (КА)

КА показывает соотношение атерогенных и антиатерогенных фракций в крови.

Как рассчитать КА?

Это сделать, просто имея результаты липидограммы, просто. Необходимо разницу между общим холестерином и ЛПВП разделить на значение ЛПВП.

Расшифровка значений коэффициента атерогенности

• Если КА атеросклероза минимален.
• Если КА 3-4, то выше содержание атерогенных фракций, то имеется высокая степень вероятности развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС),
• Если КА > 5 – говорит о том, что у человека высока вероятность атеросклероза, что существенно повышает вероятность сосудистых заболеваний сердца, головного мозга, конечностей, почек

Подробную информацию об атеросклерозе читайте в статье: Атеросклероз

Для того, чтобы нормализовать жировой обмен необходимо стремиться к таким показателям крови:

О чем говорят нарушения показателей липидограммы?

Триглицериды

ТГ также относят к факторам риска развития атеросклероза и ИБС (ишемическая болезнь сердца). При концентрации ТГ в крови более 2,29 ммоль/л речь идет о том, что человек уже болен атеросклерозом или ИБС. При концентрации ТГ крови в интервале 1,9-2,2 ммоль/л (пограничные значения) говорят о том, что идет процесс развития атеросклероза и ИБС, но сами эти заболевания еще не развились в полной мере. Повышение концентрации ТГ также наблюдается при сахарном диабете.

ЛПНП

Концентрация ЛПНП выше 4,9 ммоль/л говорит о том, что человек болен атеросклерозом и ИБС. Если концентрация ЛПНП лежит в диапазоне пограничных значений 4,0-4,9 ммоль/л, то идет развитие атеросклероза и ИБС.

ЛПВП

ЛПВП у мужчин менее 1,16 ммоль/л, а у женщин менее 0,9 ммоль/л – признак наличия атеросклероза или ИБС. При снижении ЛПВП в область пограничных значений (у женщин 0,9-1,40 ммоль/л, у мужчин 1,16-1,68 ммоль/л) можно говорить о развитии атеросклероза и ИБС. Повышение ЛПВП говорит о том, что риск развития ИБС минимальный.

Об осложнении атеросклероза - инсульте читайте в статье: