Физиологические основы стресса. Особенности развития стресса

Физиология стресса

При воздействии раздражителя (стрессора) вся система «подключается» и пытается ответить на вопрос «что произошло?». Эти процессы происходят в автономном режиме. физиологические процессы сочетаются с психологическими, которые на этом этапе проявляются направленностью взгляда, повышенным вниманием, прислушиванием, концентрацией внимания на стрессоры, возникает мышечное напряжение, а также активация конечного органа. это проявление ориентировочного рефлекса, который может трансформироваться в стрессовую реакцию, если сигнал будет расценен как угрожающий. если восприятие угрозы не произойдет, то стрессовая реакция не проявляется.

Любой раздражитель, вызывающий стрессовую реакцию, должен вначале быть воспринят (хотя и необязательно осознанно) рецепторами. Восприняв это раздражение, рецепторы посылают импульсы по сенсорным путям периферической нервной системы к мозгу. В ЦНС от главных путей, восходящих к неокортексу, отходят нервные ответвления, направляющиеся в ретикулярную формацию и далее - в образования промежуточного мозга. Поэтому воспринимаемые события получают должную оценку в структурах мозга, связанных с обеспечением мотивационно-потребностной сферы человека (гипоталамусе и лимбической системе).

В конечном счете, все потоки нервной импульсации по восходящим путям поступают в кору больших полушарий, где осуществляется их содержательная, смысловая интерпретация. Результаты этой интерпретации по каналам обратной связи попадают в лимбическую систему. Если раздражитель истолковывается как угроза или вызов, провоцирующий ярковыраженную эмоциональную оценку, возникает стрессогенная реакция. Для многих людей активация эмоций (как отрицательных, так и положительных) является стимулом для стресса.

Итак, в самом общем виде условия возникновения реакции на стресс таковы: любой раздражитель получает двойную интерпретацию - объективную, отражающую физические характеристики воздействия, и субъективную, отражающую отношение субъекта к этому воздействию. В случае, если субъективная оценка говорит об угрозе, т.е. имеет негативную аффективную окраску (страх, гнев) она запускает последовательность соответствующих физиологических реакций.

Основным путем распространения стрессогенной реакции в организме является вегетативная нервная система и в первую очередь ее симпатический отдел, эффекты возбуждения которого были описаны выше.

Итак, как уже подчеркивалось, в современном мире стрессовые реакции на психосоциальные стимулы являются не столько следствием самих раздражителей, сколько результатом их когнитивной интерпретации, а также эмоционального возбуждения.

Совокупность адаптационных реакций организма на значительные по силе и продолжительности неблагоприятные воздействия (стрессоры) определяют как общий адаптационный синдром (ОАС). Концепцию этого синдрома Селье разработал в 1956 году, определив ОАС как усилие организма приспособиться к изменившимся условиям среды за счет включения специальных защитных механизмов, выработанных в процессе эволюции. ОАС разделяется на три стадии:

· Первая называется стадией тревоги. Эта стадия связана с мобилизацией защитных механизмов организма, повышением уровня адреналина в крови.

· Следующая стадия называется стадией сопротивления или резистентности. Эту стадию отличает максимально высокий уровень сопротивляемости организма к действию вредоносных факторов, что отражает возможности поддержать состояние гомеостаза.

· Если воздействие стрессора будет продолжаться, то в итоге “энергия адаптации”, т.е. адаптивные механизмы, участвующие в поддержании стадии резистентности, исчерпают себя. Тогда организм вступает в финальную стадию - стадию истощения, когда под угрозой может оказаться выживание организма.

Сущность ОАС ясно излагает сам Селье: “Ни один организм, - подчеркивает он, - не может постоянно находиться в состоянии тревоги. Если агент настолько силен, что значительное воздействие его становится несовместимым с жизнью, животное погибает еще на стадии тревоги, в течение первых часов или дней. Если оно выживает, за первоначальной реакцией обязательно следует стадия резистентности. Эта стадия отвечает за сбалансированное расходование адаптационных резервов. При этом поддерживается практически не отличающееся от нормы существование организма в условиях повышенного требования к его адаптационным возможностям. Но поскольку адаптационная энергия небеспредельна, то в случае, если стрессор продолжает действовать наступает третья стадия - истощение”.

Организм человека справляется со стрессом следующими способами:

1. Стрессоры анализируются в высших отделах коры головного мозга, после чего определенные сигналы поступают к мышцам, ответственным за движения, подготавливая организм к ответу на стрессор.

2. Стрессор оказывает влияние и на вегетативную нервную систему. Учащается пульс, повышается давление, растет уровень эритроцитов и содержание сахара в крови, дыхание становится частым и прерывистым. Тем самым увеличивается количество поступающего к тканям кислорода. Человек оказывается готовым к борьбе или бегству.

3. Из анализаторных отделов коры сигналы поступают в гипоталамус и надпочечники. Надпочечники регулируют выброс в кровь адреналина, который является общим быстродействующим стимулятором.

Гипоталамус передает сигнал гипофизу, а тот - надпочечникам, в результате чего возрастает синтез гормонов и их выброс в кровь. Гормоны, в основном, осуществляют медленнодействующую защиту организма. Они изменяют водно-солевой баланс крови, повышая давление, стимулируют быстрое переваривание пищи и освобождают энергию; гормоны повышают число лейкоцитов в крови, стимулируя иммунную систему и аллергические реакции.

4. Наиболее продолжительные соматические реакции на стресс являются результатом активации “эндокринных осей”, то есть системных объединений органов, результатом работы которых будут изменения в выработке гормонов. В стрессовую реакцию человека вовлекаются: соматотропная, адрено-кортикальная и тироидная системы. Они связаны с активацией гипоталамо-гипофизарной системы коры и мозгового вещества надпочечников и щитовидной железы. Доказано, что эти оси могут быть активизированы посредством многочисленных и разнообразных психологических воздействий, включая различные психосоциальные стимулы. Реакция по эндокринным осям не только продолжительна по времени, но как правило возникает с некоторой задержкой. Последнее обусловлено, во-первых, тем, что единственным транспортным механизмом для этих осей является система кровообращения, во-вторых, тем, что для их активации требуется более сильный раздражитель.

Это первая стадия адаптативного синдрома, которую Селье назвал стадией тревоги. Это фактически первый уровень реагирования на стрессор - уровень автономной нервной оси, который имеет биоэлектрическую природу.

Если стрессор расценивается как угрожающий, что может быть при продолжительном воздействии стрессора, увеличении интенсивности воздействия и т.д., включается следующий (второй) этап (уровень) стрессового процесса - стадия напряжения. на этой стадии организм готовится к преодолению этой угрозы. Через симпатические и парасимпатические пути нервный импульс после кортикальной и лимбической «интерпретации» стрессора нисходит к гипоталамусу, откуда через проводящие пути достигает соответствующего концевого органа (эрготропная и трофотропная реакции). важнейшим эффектом активации автономной нервной системы является проявление его сразу на концевом органе. происходит мобилизация организма для преодоления «угрозы» - повышается давление, учащается частота сердечных сокращений, изменяется ритм дыхания, напрягаются мышцы, внутренние органы переходят на «особый режим работы». происходит приближение барьера адаптированного психического реагирования к индивидуальной критической величине; подключаются все резервные возможности под полным контролем со стороны личности.

Однако действие автономной нервной оси продолжается недолго и ее эффективность быстро падает.

Поэтому для преодоления продолжающейся «угрозы» подключается третий уровень стрессового процесса - так называемая нейроэндокринная ось, благодаря которому организм реализует реакцию «борьбы-бегства». Возникает состояние, которое характеризуется тенденцией к активному поддерживанию определенного уровня функционирования в постоянно меняющихся условиях внешней и внутренней среды, называемое гомеостазом.

Гомеостаз - это адаптативная тенденция организма к поддержанию баланса. этот процесс обеспечивается деятельностью нейроэндокринной оси стрессовой реакции. вначале в процесс вовлекается миндалевидное тело, представляющее собой наивысший центр реакций «борьбы-бегства» или реакции напряжения; отсюда поток нервной импульсации направляется в гипоталамическую область и далее - в мозговой слой надпочечников, который выбрасывает в кровяное русло такие медиаторы, как адреналин и норадреналин.

Длительное напряжение функциональной активности барьера психической адаптации приводит к его перенапряжению. под действием продолжающейся «угрозы» возникает состояние «рассогласованности» (на уровне психики - страх), которое оценивается как негативное и сопровождается сильным эмоциональным возбуждением, биологический смысл которого заключается в переводе организма на «аварийный уровень» адаптации. таким образом, формируются и проявляются эмоционально-стрессовые реакции («острый стресс» по мкб-10) и невротические нарушения в результате психической травмы - гиперсенситивность, бессонница, тревожная напряженность, элементы заторможенности или суетливости и т.д. эти нарушения транзиторны и не расстраивают адекватность поведения.

Важно заметить, что действие автономной нервной системы продолжается всего несколько секунд,

Подключение нейроэндокринной оси растягивает реакцию в десятки раз.

Но только подключение эндокринной оси (третий уровень стрессового процесса) адаптационного синдрома растягивает стрессорную реакцию надолго, и часто приводит к патологическим изменениям. Такое развитие состояния наблюдается при продолжающемся давлении на барьер психической адаптации, что приводит к истощению деятельности. в результате сужаются адаптативные рамки психической деятельности и появляются новые формы адаптативных и защитных реакций - невротических и других проявлений. такие состояния являются основой для формирования психосоматических заболеваний.

Эндокринная ось подключается не только при продолжающемся действии реального стрессора, но и при действии так называемого «эхо-стрессора» (тадевосян а., 2002) это самый глубинный уровень стрессового процесса.

Существуют три основные эндокринные оси: адрено-кортикальная, соматотропная и тироидная. эти оси поддерживают стрессовый процесс и для активации требуют более интенсивной и продолжительной стимуляции. Эндокринные оси человека могут активироваться многочисленными и разнообразными психологическими, физическими и психосоциальными воздействиями.

· адрено-кортикальная эндокринная ось обеспечивает специфические физиологические механизмы стрессовой реакции путем направления из этого центра импульсов к срединному бугру гипоталамуса, клетки которого выделяют кортикотропин-рилизинг фактор. Данный фактор, выделяясь в гипоталамо-гипофизарную воротную систему, действует на клетки переднего гипофиза и вызывает, в свою очередь, выделение адренокортикотропного гормона в кровеносное русло. Через кровь адренокортикотропный гормон попадает в кору надпочечников и «заставляет» ее выделять глюкокортикоидные гормоны: кортизол и кортикостерон. действие глюкокортикоидных гормонов проявляется в усилении синтеза глюкозы (глюкогенез), увеличении количества мочи, синтеза кетоновых тел; глюкокортикоидные гормоны увеличивают выделение свободных жирных кислот в систему кровообращения, повышают риск возникновения инфаркта миокарда, вызывают тимиколимфатическую атрофию.

Адренокортикотропный гормон способствует, кроме того, выделению минералокортикоидов - альдостерона и дезоксикортикостерона в кровь. Эти гормоны регулируют уровень электролитов и артериальное давление. предполагается влияние на иммунологические механизмы.

· в случаях, когда передний гипофиз стимулируется соматотропин-релизинг фактором запускается соматотропная эндокринная ось. Передний гипофиз отвечает на воздействие соматотропин-релизинг фактора выделением гормона роста - соматотропного гормона в систему кровообращения. Предполагается, что гормон роста повышает резистентность к инсулину и ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров. результатом этого является возрастание концентрации свободных жирных кислот и глюкозы в крови.

· активация тироидной эндокринной оси связана с комплексом перегородка - гиппокамп и срединным бугром. Тиротропин-релизинг фактор из срединного бугра направляясь через воротную систему к переднему гипофизу, вызывает выделение последним в кровеносное русло тироид-стимулирующего гормона, который активирует щитовидную железу. у человека психосоциальная стимуляция приводит к повышению тироидной активности, что повышает общий уровень метаболизма, частоту сердечных сокращений, сократимость сердца, периферическое сопротивление сосудов (что приводит к повышению артериального давления), а также чувствительность некоторых тканей к катехоламинам.

Эндокринные оси представляют собой последние звенья реакции на стрессоры. Они подключаются при сильных интенсивных раздражителях или при действии пролонгированного хронического стресса. все отмеченные оси стрессовой реакции взаимно перекрываются и обладают возможностью активироваться при хроническом стрессе. действие каждой оси носит дискретный характер. но если действие стрессора продолжается, «взаимоперекрываемость» осей создает эффект непрерывности.

При неожиданном воздействии стресса не всегда одновременно или поочередно подключается все оси. Это связано, возможно, с некоторыми индивидуальными особенностями, имеющими генетический или приобретенный характер.

При воздействии раздражителя (стрессора) вся система «подключается» и пытается ответить на вопрос «что произошло?». Эти процессы происходят в автономном режиме. физиологические процессы сочетаются с психологическими, которые на этом этапе проявляются направленностью взгляда, повышенным вниманием, прислушиванием, концентрацией внимания на стрессоры, возникает мышечное напряжение, а также активация конечного органа. это проявление ориентировочного рефлекса, который может трансформироваться в стрессовую реакцию, если сигнал будет расценен как угрожающий. если восприятие угрозы не произойдет, то стрессовая реакция не проявляется.

Любой раздражитель, вызывающий стрессовую реакцию, должен вначале быть воспринят (хотя и необязательно осознанно) рецепторами. Восприняв это раздражение, рецепторы посылают импульсы по сенсорным путям периферической нервной системы к мозгу. В ЦНС от главных путей, восходящих к неокортексу, отходят нервные ответвления, направляющиеся в ретикулярную формацию и далее – в образования промежуточного мозга. Поэтому воспринимаемые события получают должную оценку в структурах мозга, связанных с обеспечением мотивационно-потребностной сферы человека (гипоталамусе и лимбической системе).

В конечном счете, все потоки нервной импульсации по восходящим путям поступают в кору больших полушарий, где осуществляется их содержательная, смысловая интерпретация. Результаты этой интерпретации по каналам обратной связи попадают в лимбическую систему. Если раздражитель истолковывается как угроза или вызов, провоцирующий ярковыраженную эмоциональную оценку, возникает стрессогенная реакция. Для многих людей активация эмоций (как отрицательных, так и положительных) является стимулом для стресса.

Итак, в самом общем виде условия возникновения реакции на стресс таковы: любой раздражитель получает двойную интерпретацию - объективную, отражающую физические характеристики воздействия, и субъективную, отражающую отношение субъекта к этому воздействию. В случае, если субъективная оценка говорит об угрозе, т.е. имеет негативную аффективную окраску (страх, гнев) она запускает последовательность соответствующих физиологических реакций.

Основным путем распространения стрессогенной реакции в организме является вегетативная нервная система и в первую очередь ее симпатический отдел, эффекты возбуждения которого были описаны выше.

Итак, как уже подчеркивалось, в современном мире стрессовые реакции на психосоциальные стимулы являются не столько следствием самих раздражителей, сколько результатом их когнитивной интерпретации, а также эмоционального возбуждения.

Совокупность адаптационных реакций организма на значительные по силе и продолжительности неблагоприятные воздействия (стрессоры) определяют как общий адаптационный синдром (ОАС). Концепцию этого синдрома Селье разработал в 1956 году, определив ОАС как усилие организма приспособиться к изменившимся условиям среды за счет включения специальных защитных механизмов, выработанных в процессе эволюции. ОАС разделяется на три стадии:

· Первая называется стадией тревоги. Эта стадия связана с мобилизацией защитных механизмов организма, повышением уровня адреналина в крови.

· Следующая стадия называется стадией сопротивления или резистентности. Эту стадию отличает максимально высокий уровень сопротивляемости организма к действию вредоносных факторов, что отражает возможности поддержать состояние гомеостаза.

· Если воздействие стрессора будет продолжаться, то в итоге “энергия адаптации”, т.е. адаптивные механизмы, участвующие в поддержании стадии резистентности, исчерпают себя. Тогда организм вступает в финальную стадию – стадию истощения, когда под угрозой может оказаться выживание организма.

Сущность ОАС ясно излагает сам Селье: “Ни один организм, – подчеркивает он, – не может постоянно находиться в состоянии тревоги. Если агент настолько силен, что значительное воздействие его становится несовместимым с жизнью, животное погибает еще на стадии тревоги, в течение первых часов или дней. Если оно выживает, за первоначальной реакцией обязательно следует стадия резистентности. Эта стадия отвечает за сбалансированное расходование адаптационных резервов. При этом поддерживается практически не отличающееся от нормы существование организма в условиях повышенного требования к его адаптационным возможностям. Но поскольку адаптационная энергия небеспредельна, то в случае, если стрессор продолжает действовать наступает третья стадия - истощение”.

Организм человека справляется со стрессом следующими способами:

1. Стрессоры анализируются в высших отделах коры головного мозга, после чего определенные сигналы поступают к мышцам, ответственным за движения, подготавливая организм к ответу на стрессор.

2. Стрессор оказывает влияние и на вегетативную нервную систему. Учащается пульс, повышается давление, растет уровень эритроцитов и содержание сахара в крови, дыхание становится частым и прерывистым. Тем самым увеличивается количество поступающего к тканям кислорода. Человек оказывается готовым к борьбе или бегству.

3. Из анализаторных отделов коры сигналы поступают в гипоталамус и надпочечники. Надпочечники регулируют выброс в кровь адреналина, который является общим быстродействующим стимулятором.

Гипоталамус передает сигнал гипофизу, а тот - надпочечникам, в результате чего возрастает синтез гормонов и их выброс в кровь. Гормоны, в основном, осуществляют медленнодействующую защиту организма. Они изменяют водно-солевой баланс крови, повышая давление, стимулируют быстрое переваривание пищи и освобождают энергию; гормоны повышают число лейкоцитов в крови, стимулируя иммунную систему и аллергические реакции.

4. Наиболее продолжительные соматические реакции на стресс являются результатом активации “эндокринных осей”, то есть системных объединений органов, результатом работы которых будут изменения в выработке гормонов. В стрессовую реакцию человека вовлекаются: соматотропная, адрено-кортикальная и тироидная системы. Они связаны с активацией гипоталамо-гипофизарной системы коры и мозгового вещества надпочечников и щитовидной железы. Доказано, что эти оси могут быть активизированы посредством многочисленных и разнообразных психологических воздействий, включая различные психосоциальные стимулы. Реакция по эндокринным осям не только продолжительна по времени, но как правило возникает с некоторой задержкой. Последнее обусловлено, во-первых, тем, что единственным транспортным механизмом для этих осей является система кровообращения, во-вторых, тем, что для их активации требуется более сильный раздражитель.

Это первая стадия адаптативного синдрома, которую Селье назвал стадией тревоги. Это фактически первый уровень реагирования на стрессор - уровень автономной нервной оси, который имеет биоэлектрическую природу.

Если стрессор расценивается как угрожающий, что может быть при продолжительном воздействии стрессора, увеличении интенсивности воздействия и т.д., включается следующий (второй) этап (уровень) стрессового процесса – стадия напряжения. на этой стадии организм готовится к преодолению этой угрозы. Через симпатические и парасимпатические пути нервный импульс после кортикальной и лимбической «интерпретации» стрессора нисходит к гипоталамусу, откуда через проводящие пути достигает соответствующего концевого органа (эрготропная и трофотропная реакции). важнейшим эффектом активации автономной нервной системы является проявление его сразу на концевом органе. происходит мобилизация организма для преодоления «угрозы» - повышается давление, учащается частота сердечных сокращений, изменяется ритм дыхания, напрягаются мышцы, внутренние органы переходят на «особый режим работы». происходит приближение барьера адаптированного психического реагирования к индивидуальной критической величине; подключаются все резервные возможности под полным контролем со стороны личности.

Однако действие автономной нервной оси продолжается недолго и ее эффективность быстро падает.

Поэтому для преодоления продолжающейся «угрозы» подключается третий уровень стрессового процесса – так называемая нейроэндокринная ось, благодаря которому организм реализует реакцию «борьбы-бегства». Возникает состояние, которое характеризуется тенденцией к активному поддерживанию определенного уровня функционирования в постоянно меняющихся условиях внешней и внутренней среды, называемое гомеостазом.

Гомеостаз – это адаптативная тенденция организма к поддержанию баланса. этот процесс обеспечивается деятельностью нейроэндокринной оси стрессовой реакции. вначале в процесс вовлекается миндалевидное тело, представляющее собой наивысший центр реакций «борьбы-бегства» или реакции напряжения; отсюда поток нервной импульсации направляется в гипоталамическую область и далее - в мозговой слой надпочечников, который выбрасывает в кровяное русло такие медиаторы, как адреналин и норадреналин.

Длительное напряжение функциональной активности барьера психической адаптации приводит к его перенапряжению. под действием продолжающейся «угрозы» возникает состояние «рассогласованности» (на уровне психики – страх), которое оценивается как негативное и сопровождается сильным эмоциональным возбуждением, биологический смысл которого заключается в переводе организма на «аварийный уровень» адаптации. таким образом, формируются и проявляются эмоционально-стрессовые реакции («острый стресс» по мкб-10) и невротические нарушения в результате психической травмы – гиперсенситивность, бессонница, тревожная напряженность, элементы заторможенности или суетливости и т.д. эти нарушения транзиторны и не расстраивают адекватность поведения.

! Важно заметить, что действие автономной нервной системы продолжается всего несколько секунд,

Стресс усиливает возможности человека и выделяет его из общего ряда,

а высокая стрессоустойчивость позволяет платить за это наименьшую цену.

© 2016 Сазонов В.Ф..

Общее определение понятия "стресс"

Стресс = давление - адаптивность (Robert Dato, Letter to the Editor: The Low of Stress, Int. Journal of Stress Managment 3 (1996): 181-182.). Это означает, что адаптивность уменьшает стрессовое давление, уровень стресса понижается, и стресс переносится легче.

Физиология стресса

Стресс - это общая неспецифическая адаптивная реакция организма на стрессор, которая обеспечивается гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системой регуляции и заставляет организм работать в усиленном режиме.

Стрессор - это стимул, который субъективно воспринимается организмом как чрезмерный или повреждающий, и поэтому запускает стрессовую реакцию.

Качества чрезмерного раздражителя, имеющего повышенную субъективную биологическую значимость, придает стрессору нервная система или психика. Для того чтобы стать стрессором и запустить стрессовую реакцию, раздражителю недостаточно вызывать повреждение организма, необходимо, чтобы на эти повреждения среагировали сенсорные рецепторы и активировали соответствующие нервные структуры. Так, например, радиоактивное излучение само по себе не запускает стрессовую реакцию через нервную систему, т.к. у организма просто нет сенсорных рецепторов для его восприятия.
Чрезмерность раздражителя выражается в его повышенной интенсивности, длительности, информационной насыщенности, монотонности, сематической (смысловой) значимости, либо наоборот – в ослабленных характеристиках, вызывающих напряжение воспринимающих его сенсорных систем.

Понятие «стресса» в настоящее время переносят также с уровня организма на отдельные системы органов, органы, ткани и даже на отдельные клетки, имея в виду общие неспецифические адаптивные реакции данных структур, обеспеченные усиленным режимом их функционирования.

Виды стресса

По источникам стрессовой реакции выделяют:
а) информационный стресс,
б) эмоциональный стресс,
в) физиологический стресс.

На организменном уровне состояние стресса обеспечивается работой нескольких отделов нервной и эндокринной систем.

Структуры системы биорегуляции, обеспечивающие стрессовую реакцию

1. Лимбическая система, её эмоциогенные структуры, формирующие эмоциональное состояние и активирующие вегетативную нервную систему.

2. Вегетативная нервная система, её симпатический отдел.

3. Мозговой слой надпочечников, секретирующий катехоламины.

4. Гипофизарная зона гипоталамуса, секретирующая кортиколиберин.

5. Гипофиз, секретирующий АКТГ (адренокортикотропный гормон).

6. Корковый слой надпочечников, секретирующий стероидные гормоны - кортикостероиды. Сильное стрессовое воздействие приводит к резкому повышению уровня кортизола в крови уже через 25-30 минут от начала стресса.

В целом стрессовая реакция характеризуется фазовыми изменениями в работе регуляторных систем организма (нервной, эндокринной, иммунной и др.) и исполнительных (сердечнососудистой, системы крови, пищеварительной и др.).

Стрессовую реакцию делят на 3 стадии вслед за создателем учения о стрессе Г. Селье.

Стадии стрессовой реакции

I, Стадия тревоги

Стадия тревоги (синонимы: «реакция тревоги», стадия мобилизации, аварийная стадия) протекает в две фазы: шока и противотока (контршока).

Длительность стадии колеблется от нескольких секунд и минут до 6-48 ч.
- Фаза шока характеризуется шоковыми изменениями: гипонатриемией (снижение уровня натрия в крови), артериальной гипотензией (снижение артериального давления крови), мышечной гипотонией (снижение тонуса мышц), увеличением проницаемости мембран, сгущением крови, уменьшением ОЦК, лейкоцитозом, переходящим в лейкопению, лимфо- и эозинопенией, отрицательным азотистым балансом (активизация катаболических процессов распада), гипогликемией (снижение уровня глюкозы в крови), гипертермией (повышение температуры), сменяющейся гипотермией (пониженная температура тела), депрессией нервной, иммунной и эндокринной (особенно гонадной) систем на фоне активизации синтеза глюкокортикоидов, минералокортикоидов и катехоламинов.
- Фаза противотока характеризуется контршоковыми изменениями: гипернатриемией, артериальной гипертензией, мышечной гипертонией, активизацией СНС, САС, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и др. Начинает гипертрофироваться кора надпочечников (особенно её пучковая зона), ещё больше усиливается секреция глюко- и минералокортикоидов, перестраивающих обменные процессы в организме, в результате чего повышается резистентность организма.
Если организм не погибает в стадию тревоги, то развивается стадия резистентности , а позже возможно и развитие стадии истощения .

II. Стадия резистентности (устойчивости)

Стадия резистентности характеризуется устойчивой гипертрофией (разрастанием) коры надпочечников, стойким увеличением секреции гормонов коры надпочечников, активизацией процесса гликонеогенеза (образование глюкозы), активизацией анаболических процессов синтеза, развитием длительной адаптации организма, устойчивым увеличением неспецифической резистентности (сопротивляемости) организма (прямой и перекрёстной). Именно эта стадия и определяет главный адаптивный эффект стресс-реакции.
Увеличенная секреция адаптивных стероидных гормонов коры надпочечников вызывает основные положительные эффекты.

Эффекты гормонов надпочечников при стрессе

1. Активация функций клеток путём увеличения концентрации в цитоплазме ионов Са2+, стимулирующих активность ключевых внутриклеточных регуляторных ферментов - протеинкиназ.

2. Липотропный эффект, реализуемый за счёт активации липаз, фосфолипаз клеток и свободнорадикального окисления (влияние катехоламинов, вазопрессина и др.). Адаптивный эффект обусловлен повышением активности мембранных белков-рецепторов, ферментов, каналов ионного транспорта, что увеличивает функциональные возможности клеток и организма в целом.

3. Активация одновременно функций кровообращения и дыхания. Основной эффект мобилизации вызывает адреналин совместно с глюкагоном, которые активизируют гликогенолиз и гликолиз, распад нейтральных жиров. Одновременно глюкокортикоиды совместно с паратгормоном стимулируют глюконеогенез в печени и скелетных мышцах, вызывая гидролиз белков и увеличение свободных аминокислот в крови.

4. Направленная передача энергетических и структурных ресурсов в функциональную систему, осуществляющую адаптацию организма к стрессу. Возникает так называемая «рабочая гиперемия», в основном, миокарда, головного мозга и скелетных мышц. В то же время в органах брюшной полости (например, кишечник, почки) происходит сужение сосудов и снижение кровотока в 5-7 раз по сравнению с исходным уровнем. Главная роль в реализации этого адаптивного эффекта принадлежит катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину II, субстанции Р. Локальный фактор вазодилатации - выделяемый эндотелием сосудов оксид азота NO.

5. Активация синтеза стресс-белков (анаболическая фаза стресса) - результат прямой или рецептор-опосредованной стимуляции генетического аппарата клеток (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, тироксин, инсулин и др.). Этот адаптивный механизм был открыт сравнительно недавно - в конце 80-х годов. Он объясняет резистентность организма к повторным стрессам в виде формирования структурного следа в клетках адаптивной системы - мышечной, нервной, эндотелиальной и др. Молекулярный механизм адаптационной стабилизации структур связан с экспрессией протоонкогенов и накоплением в ядре и цитоплазме стресс-белков, защищающих клетку от повреждения. Наиболее известный стресс-белок - белок теплового шока HSP-70.

Общая функциональная и биохимическая активация организма в фазу резистентности позволяет ему адаптироваться к несильным и непродолжительным стрессам или создаёт энергетические, пластические и функциональные возможности для функционирования специфических долговременных механизмов адаптации. Именно эта фаза стресса определяет основной защитный физиологический характер адаптации при стрессе.

Однако эти положительные эффекты стресса могут при определённых условиях (как правило, при слишком сильных или продолжительных, затяжных стрессах) превратиться в повреждающие и привести к развитию третьей стадии стресса - стадии истощения .

III. Стадия истощения

Стадия истощения характеризуется атрофией коры надпочечников, развитием гипокортицизма, уменьшением артериального давления крови, увеличением катаболизма (распада) белков, развитием дистрофических процессов, изнашиванием биологических систем, ранним старением организма, развитием некробиотических и некротических процессов, гибелью организма.

Среди различных стресс-гормонов гормоны системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников или гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы (ГГАС) имеют наибольшее адаптивное значение при действии на организм различных стрессоров. Недостаточность различных адаптивных гормонов (прежде всего, гормонов ГГАС) приводит к снижению неспецифической резистентности организма по отношению как к физиологическим, так и к патогенным факторам.

Неадекватность инкреции адаптивных гормонов (прежде всего, гормонов ГГАС) приводит к «болезням адаптации». Патогенез болезней адаптации связан как с избыточным выделением глюко- и минералокортикоидов, так и с рядом неблагоприятных обусловливающих факторов.

Стресс и общий адаптационный синдром (ОАС)

Согласно современным представлениям, механизмы и биологическая значимость стресса и общего адаптационного синдрома (ОАС) не идентичны друг другу. ОАС рассматривают значительно шире, чем его характеризовал Г. Селье. ОАС включает разнообразные неспецифические изменения и в регуляторных, и в исполнительных системах (центральной и периферической нервной системе, гуморально-гормональной системе, включающей не только ГГАС, но и другие различные эндокринные комплексы, а также медиаторы, ФАВ, метаболиты, ферментные системы, сдвиги физиологических и функциональных систем), имеющие с биологической точки зрения преимущественно приспособительное значение, хотя они могут включать и разные явления «поломок».

Стрессорная (обычно неспецифическая) реакция может включать в себя и специфические проявления. Например, образование гормонов в новых соотношениях, характерных для определённого воздействия, или синтез новых по структуре и функциям гормонов (в норме не присутствующих в организме).

Специфика ответа как эндокринной, так и других физиологических систем на то или иное воздействие может проявляться различными выражениями неспецифичности: количественными (интенсивностью проявления), временными (сроками и скоростью возникновения) и пространственными.
В ответ на действие различных стрессоров формируются не только адаптивные, но и дизадаптивные стрессорные реакции.

Как срочная, так и долговременная адаптация организма к действию стрессорных раздражителей начинается с нарушений гомеостаза организма. Адаптация включает как специфические, так и неспецифические компоненты и механизмы.

Так, например, в ответ на усиленную мышечную нагрузку сдвигаются параметры гомеостаза организма, что активизирует высшие регуляторные центры, обеспечивающие формирование и усиленное функционирование доминирующей функциональной системы (ФС), ответственной за обеспечение специфической адаптации. На этом заканчивается срочная адаптация.

Если нагрузки на организм продолжаются, гиперфункция этой доминирующей ФС сохраняется, что приводит к возрастанию интенсивности функционирования соответствующих клеточно-тканевых структур. Последнее сопровождается увеличением количества метаболитов изнашивания, которые ответственны за активацию генетических структур, обеспечивающих усиленное образование мышечной массы (например, гипертрофию миоцитов) в результате стимуляции синтеза белков. Это обеспечивается увеличением содержания Са2 в миоцитах, активизацией ДНК-полимеразы, накоплением м-РНК в полирибосомах и т.д. В итоге формируется системный структурный след, обеспечивающий увеличение мощности системы специфической адаптации. Так формируется долговременная адаптация.

Фазы развития стрессовых нарушений по Косицкому Григорию Ивановичу

Ухудшение состояния нервной системы и организма в целом из-за отсутствия выхода из стрессовой ситуации, и её затяжного характера, предполагает определенный алгоритм трансформаций негативных функциональных состояний.

1. Фаза ВМА – внимание, мобилизация, активность . Формируются естественные адаптивные тенденции, направленные на решение проблемы на поведенческом уровне.

2. Фаза СОЭ – стенические отрицательные эмоции (гнев, агрессия). Эмоции стеническиее, т.е. придающие силы. Эта фаза наступает в том случае, если предыдущий этап был неуспешен. Вследствие этого возникает отчаянная попытка мобилизации всех возможных ресурсов, ранее не задействованных, развивается состояние максимального напряжения.

3. Фаза АОЭ - астенических отрицательных эмоций (тоска, отчаяние, депрессия). Это состояние связано с невозможностью выхода из психотравмирующей ситуации. Преобладают отрицательные эмоции, которые длительно удерживаются и переходят в застойное состояние или стационарную форму за счет физиологических механизмов, подобных эпилептиформному синдрому. Эмоции астенические, т.е. отнимающие силы.

4. Фаза СА - срыв адаптации, невроз . Хроническая психическая напряженность, застойные отрицательные эмоции, приводят к формированию устойчивого состояния мозга, при котором происходит перестройка взаимоотношения коры и подкорковых образований, которое, в частности, проявляется нарушением вегетативной регуляции деятельности внутренних органов (психосоматическая патология), что рассматривается как динамический церебровисцеральний синдром эмоционального стресса. Также происходит нарушение адаптации в форме эмоционально-волевых расстройств, неадекватного поведения и развития неврозоподобных состояний.

В ходе исследований специалистами было выяснено, что стресс возникает в организме в результате воздействия стрессовых факторов или стрессоров. При этом стрессоры могут быть как внешними, так и внутренними. С ними мы познакомимся ближе в статье.

Физиология стресса

Как уже было сказано, физиология стрессового процесса может объясняться:

  • внешними стрессорами (холодом, жарой, ветром);
  • внутренними стрессорами (голодом, болью, эмоциями, жаждой).

Воздействие на организм стрессора приводит к появлению стресс-реакции и запускает сам процесс стресса. Сама схема развития стресса выглядит следующим образом: тревога-адаптация-истощение.

Первая реакция, которой сопровождается физиология стрессов, - это состояние тревоги. Здесь непосредственное участие в процессе принимает вегетативная нервная система, которую человек не способен контролировать самостоятельно. Она немедленно реагирует на все изменения окружающей среды, и степень изменения в ее работе зависит от силы возникающей реакции. Именно благодаря воздействию вегетативной нервной системы наш организм способен приспосабливаться к внешним факторам. Так, в темноте расширяются, а при ярком свете сужаются зрачки, отдергивается рука от горячей поверхности и так далее.

Реакция тревоги

Отдельно следует рассмотреть реакцию тревоги, при которой человек получает информацию об изменении вегетативной системы и уже начинает подготавливать ресурсы, которые позволили бы отреагировать соответствующим образом на внешний раздражитель.

Физиология стрессов построена таким образом, что для любой реакции, будь она негативная или позитивная, требуется энергия. Поэтому вегетативной системой производится запуск реакции повышения обмена веществ, при которой увеличивается подача кислорода к мозгу и другим жизненно важным органам. Здесь же и заканчивается работа нервной системы. Для того чтобы донести организму информацию о возникших изменениях и произвести предварительную подготовку, вегетативной системе требуются доли секунды.

Физиология стресса также включает в себя воздействие на эндокринную систему, которая позволяет с помощью гормонов регулировать процессы в организме. В дальнейшем с организмом взаимодействует именно эта система. Произошедшие изменения сохраняются благодаря выделению гормона адреналина.

Физиология стресса включает в себя, кроме реакции тревоги, ряд других возможностей организма. Наиболее важными среди них являются реакция адаптации и реакция истощения. Поэтому уделять внимание следует также и им, для того чтобы лучше разобраться в закономерности протекания стрессовых процессов.

Физиологический стресс представляет собой неспецифическую реакцию человеческого организма на определенные внешние раздражители, которые специалисты называют стрессорами или стресс-факторами. Холод, жара, ветер, большая физическая нагрузка или механические повреждения тела, жажда или голод способны нарушить природное равновесие организма человека и привести к стрессу. Такое состояние характеризуется сильным физическим дискомфортом, что может проявляться различными реакциями, которые свидетельствуют о нейрогуморальной и вегетативной активации.

Виды

По причине возникновения выделяются различные виды стресса:

  • Химический, который проявляется негативными реакциями в организме, вследствие, недостаточного поступления кислорода, повышенной влажности, загазованности окружающей среды.
  • Биологический, который развивается на фоне болезней.
  • Физический, возникающий на фоне больших физических нагрузок, как правило, такое состояние характерно для профессиональных спортсменов в период усиленных тренировок.
  • Механический, который возникает после травм и хирургических вмешательств.

В последнее время отдельным физиологическим стрессом считается состояние, возникающее на фоне диеты, которая используется для похудения. Не получая требуемое питание со стороны, организм человека начинает «поглощать» собственные жировые запасы и это является для него стрессом. В результате стресса могут развиваться серьезные расстройства желудочно-кишечного тракта.

Физиология стресса

Физиологические механизмы стресса изучал канадский ученый Г. Селье. Он связал их с рядом определенных нервных и нейроэндокринных процессов, которые запускаются в организме человеке, как реакция на появление внешних раздражителей. Чтобы понять физиологические механизмы стресса нужно знать этапы развития патологического состояния.

Первый этап связан с реакцией вегетативной нервной системы на появившиеся внешние стрессоры. Для него характерно возникновение чувства тревожности. Организм человека мобилизуется и проявляется это тем, что задействуются резервы всех систем, обеспечивающих жизнедеятельность. Чем сильнее стрессор, тем ярче и сложнее реакция вегетативной нервной системы. К примеру, при механических повреждениях запускаются процессы, направленные на ускорение восстановления тканей. Но на фоне этого подавляются те функции организма, которые в наименьшей мере влияют на выживание в конкретной ситуации. Это объясняет, к примеру, тот факт, что у женщин нарушается менструальный цикл или пропадает молоко.

Физиологические основы стресса выражаются такими проявлениями:

  • Учащением пульса, что позволяет обеспечить жизненно важные органы дополнительной кровью, а, следовательно, улучшить их работу.
  • Увеличением выработки глюкозы, которая необходима для обеспечения усиленной работы мышц.
  • Расширением зрачков, что повышает зрительную активность.
  • Ускорением обмена веществ.
  • Учащением дыхания, что увеличивает количество кислорода для снабжения кислородом внутренних органов.

На основе выше названных симптомов и возникает внутреннее состояние тревожности, которое, как правило, может сохраняться от нескольких часов до пары дней. Если раздражающие факторы исчезают, то, в большинстве случаев происходит восстановление природного состояния, то есть, стресс не успевает навредить организму.

При более длительных стрессорах по истечению нескольких дней начинается этап противостояния. В этот период включаются механизмы, которые запускают процессы борьбы с возникшей опасности или позволяют убежать от нее. Другими словами, это изменение в организме человека связано с запуском процессов, которые позволяют адаптироваться к длительно воздействующим внешним раздражителям.

На втором этапе возможности сопротивляемости организма достигают своего пика. То есть, человек способен действовать на грани своих физических способностей. К примеру, при негативных условиях окружающей среды, значительно повышается физическая выносливость. Именно поэтому в экстремальных условиях человек болеет очень редко.

Но если стрессор сохраняется длительное время и при этом успешной адаптации не произошло, то начинается этап истощения. Сопротивляемость организма человека резко снижается, что вызывает индивидуальные непредсказуемые последствия, вплоть до развития инфаркта или других опасных заболеваний. Чаще всего страдает иммунитет и органы и пищеварительной системы. На данном этапе практически всегда нужна помощь специалистов, человеку справится справиться со стрессом при постоянно действующих внешних раздражителях очень трудно. Иногда требуются кардинальные перемены в жизни. К примеру, если человек не может приспособиться к климату в месте проживания, то нужно задуматься о переезде.

Значение для человека

Физиологические стрессы относятся в физиологии к неконтролируемым процессам. То есть, они часто возникают неожиданно и могут иметь различную продолжительность. Кратковременный стресс физиологического характера, по мнению специалистов, не представляет угрозы для здоровья человека. Более того, отмечается его положительное влияние, так как он заставляется организм приспосабливаться к определенным внешним раздражителям. А это значит, что физиологические проявления стресса кратковременного характера усиливают сопротивляемость человеческого организма в целом.

Как пример, можно привести процедуру обливания холодной водой, которая вызывает стресс физиологический. Но если к обливаниям приучать ребенка с детства, то можно закалить организм, что позволит впоследствии взрослому человеку легко адаптироваться к изменениям условий окружающей среды. Полезно сочетать процедуры закаливания с умеренными физическими нагрузками.

Если внешние негативные раздражители длительное время воздействуют на организм человека, то это становится причиной развития серьезных деструктивных процессов. Поэтому, когда при стрессе появляются опасные симптомы, связанные со сбоями в работе сердечно-сосудистой или эндокринной системы, а также происходит обострение имеющихся хронических заболеваний, то нужно принимать срочные меры. Физиологические симптомы со времени могут вызвать психические изменения. То есть, физиологические и психологические симптомы стресса всегда взаимосвязаны.

Лечение

Изучением влияния физиологических стрессов на организм человека занимается физиология. В силу сложности строения человеческого организма единого подхода к лечению данных стрессовых расстройств не существует. Более того многие психологи утверждают, что нет необходимости проводить лечение. Но если при стрессе признаки, свидетельствующие об изменении состояния организма, проявляются очень явно, то нужно применить способы, которые позволят успокоиться, к примеру, сделать несколько глубоких вдохов и выдохов. Кроме этого полезно будет заняться любимым делом, чтобы отвлечься от возникающих в организме реакций.

Также уменьшить или снять симптомы стресса можно следующими способами:

  • Организацией правильного сбалансированного питания. Это касается случаев, когда возникновение психофизиологических сдвигов связано с диетой для похудения.
  • Медитацией. Данный метод позволит убрать чувство тревожности, которое является одним из основных признаков стресса. Во время медитации важно принять удобную позу и сосредоточится на позитивных мыслях.
  • Релаксацией. Для полного мышечного и эмоционального расслабления, которое позволит убрать дискомфортные проявления стресса, необходимо лечь и расслабить ноги и руки. Следует сосредоточиться исключительно на дыхании и на собственном теле. Важно почувствовать все мышцы, поочередно напрягая и расслабляя их.

Сильнодействующие лекарства для борьбы с психологическим стрессом не рекомендуется использовать. Если возникают незначительные психологические расстройства на фоне возникновения чувства тревожности, то допускается использовать седативные лекарственные препараты, к примеру, барбовал или валериану. Помогут успокоиться также народные средства:

  • Травяные чаи, приготовленные из мяты или мелиссы.
  • Настойка пустырника.
  • Отвары из душицы и ромашки.
  • Хвойные расслабляющие ванны.

Если от проявлений стресса не удается избавиться самостоятельно, то нужно обратиться к психологу. Специалист на сеансах научить понимать собственную физиологию и по возникающим симптомам правильно реагировать на внешние раздражители. Важно понимать, что каждый человек является индивидуумом. Вследствие этого жестких рекомендаций специалистов по поводу того, как бороться со стрессами, нет. Поэтому каждый человек должен научиться бороться со сдвигами, вызванными внешними стрессорами, самостоятельно.