Липопротеините и тяхната роля. Диагностична стойност на определянето на различни липопротеини в кръвната плазма Диагностична стойност на липопротеините

Липопротеинова структура

Структурата на транспортните липопротеини може да се сравни с ядка, която има черупка и ядро. Повърхността на липопротеиновата частица („черупка“) е хидрофилна и се образува от протеини, фосфолипиди и свободен холестерол. Триацилглицеролите и холестеролните естери образуват хидрофобното ядро. Липопротеините са структури, които се различават по молекулно тегло, процентно съдържание на отделните липидни компоненти и съотношение на протеини и липиди. Относително постоянно ниво на липопротеините, циркулиращи в кръвта, се поддържа от процесите на синтез и секреция на липидни и апопротеинови компоненти, активен транспорт на липиди между липопротеиновите частици и наличието на пул от свободни кръвни апопротеини, специфичен транспорт на плазмени протеини, промени в състава на липопротеините в резултат на процеси, активирани от хепарин-зависима липопротеинова липаза (EC 3.1. 1.34), чернодробна триацилглицерол липаза (EC 3.1.1.3.), фосфатидилхолин-холестерол ацилтрансфераза (EC 2.3.1.43.), отстраняване от циркулация чрез интернализация както на липопротеините, така и на техните протеинови компоненти.

Класове липопротеини

Има четири основни класа липопротеини:

• липопротеини с висока плътност (HDL, α-липопротеини, α-LP);
• липопротеини с ниска плътност (LDL, β-липопротеини, β-LP);
• липопротеини с много ниска плътност (VLDL, пре-β-липопротеини, pre-β-LP);
• хиломикрони (CM).

Хиломикроните и VLDL са основно отговорни за транспорта на мастни киселини в състава на триацилглицеролите. Липопротеини с висока и ниска плътност - за транспорт на свободния холестерол и мастни киселини в състава на естерите му. Концентрацията и съотношението на количеството транспортни липопротеини в кръвта играят водеща роля при появата на такава често срещана съдова патология като атеросклероза. Свойствата и функциите на липопротеините от различни класове зависят от техния състав, т.е. от вида на присъстващите протеини и от съотношението на триацилглицероли, холестерол и неговите естери, фосфолипиди.

Функции на липопротеините

Функциите на кръвните липопротеини са

Хиломикроните и VLDL са основно отговорни за транспорта на мастни киселини в рамките на TAG. Липопротеини с висока и ниска плътност - за транспорт на свободния холестерол и мастни киселини в състава на естерите му. HDL също е способен да дарява част от своята фосфолипидна мембрана на клетките.

Липопротеинови апопротеини

Протеините в липопротеините се наричат ​​апопротеини. Всеки тип липопротеин е доминиран от съответните му апопротеини, които или имат структурна функция, или са ензими на метаболизма на липопротеините. Има няколко вида от тях - A, B, C, D, E. Всеки клас липопротеини съдържа съответни апопротеини, които изпълняват собствена функция:

1. Структурни („стационарни“ протеини) - свързват липидите и образуват протеиново-липидни комплекси:
   • apoB-48 свързва триацилцероли;
   • apoB-100 - свързва триацилглицероли и холестеролови естери;
   • apoAI приема фосфолипиди;
   • apoA-IV комплекси с холестерол;
2. Кофактор („динамични“ протеини) - влияят върху активността на липопротеиновите метаболитни ензими в кръвта:
   • apoC-II - кофактор на хепарин-зависима липопротеин липаза;
   • apoC-III е кофактор на чернодробна TAG липаза и инхибитор на липопротеинова липаза;
   • apoAI, apoAII и apoCI са кофактори на лецитин-холестерол ацилтрансфераза;
   • apoE - инхибитор на липопротеин липаза;
3. Вектор - (маркерни протеини, неподвижни - осигуряват насочен транспорт на липопротеини:
   • apoB-48, apoB-100 и apoAI - свързват се с рецепторите на целевите клетки;
   • apoE осигурява взаимодействието на векторните апопротеини с рецепторите.

Методи за определяне

Липопротеините се разделят чрез ултрацентрофугиране във физиологични разтвори, като се използват техните разлики в плаващата плътност. Хиломикроните имат по-ниска плаваща плътност, която образува кремообразен слой върху повърхността на серума, когато се съхранява в продължение на 24 часа при температура 0 + 4 ° C; с по-нататъшно насищане на серума с неутрални соли, много ниско (VLDL), ниско (LDL) и високи (HDL) липопротеини могат да бъдат разделени ) плътност.

Като се вземе предвид различното протеиново съдържание (което се отразява в общия заряд на частиците), липопротеините се разделят чрез електрофореза в различни среди (хартия, целулозен ацетат, полиакриламид, агар, нишестени гелове). Най-голяма подвижност в електрическо поле имат a-липопротеините (HDL), съдържащи голямо количествопротеин, последван от β- и преβ-липопротеини (LDL и VLDL, съответно), и хиломикроните остават близо до началната линия.

Критерии за оценка на липопротеините	Видове липопротеини
	HDL	LDL	VLDL	Хиломикрони
Плътност, g/l	1063‑1210	1010‑1063	1010‑930	930
Молекулно тегло, ×10 5	1,8‑3,8	22,0	30,0‑1280,0	-
Размер на молекулите и частиците, nm	7,0‑10,0	10,0‑30,0	200,0	>200
Общо протеини, %	50‑57	21‑22	5‑12	2
Общи липиди, %	43‑50	78‑79	88‑95	98
Основни апопротеини	ApoA-I, C-I, II, III	Апо Б	Apo B, C-I, II, III	Аро С и В
Свободен холестерол	2‑3	8‑10	3‑5	2
Естерифициран холестерол,%	19‑20	36‑37	10‑13	4‑5
Фосфолипиди, %	22‑24	20‑22	13‑20	4‑7
Общ холестерол/фосфолипиди	1,0	2,3	0,9	1,1
Триацилглицероли	4‑8	11‑12	50‑60	84‑87

Нормални стойности

Промените в спектъра на отделните липопротеинови фракции не винаги са придружени от хиперлипидемия, поради което най-голямото клинично и диагностично значение е идентифицирането на видовете дислипопротеинемия, което се извършва съгласно принципите, общи за типизирането на хиперлипопротеинемия според Fredrickson et al. (1965, 1971) с въвеждането на допълнителни видове хипер-α- и хипо-α-липопротеинемия и хипо-β-липопротеинемия:

Тип I: Хиперхиломикронемия

Причинява се от генетичен дефект на липопротеин липаза или дефицит на нейния кофактор апопротеин С-II. В резултат на това, поради нарушаването на трансформацията на хиломикрони в остатъчни (остатъчни) форми, тяхната ендоцитоза на apoE рецептор намалява

Лабораторни показатели:

• значително увеличение на броя на хиломикроните;
• нормално или леко повишено съдържаниепре-β-липопротеини (VLDL);
• рязко повишаване на концентрацията на TAG;
• Съотношение CS/TAG< 0,15.

Клинично се проявява в ранна възрастксантоматоза и хепатоспленомегалия в резултат на липидно отлагане в кожата, черния дроб и далака. Първичната хиперлипопротеинемия тип I е рядка и се проявява в ранна възраст, вторичната хиперлипопротеинемия придружава диабет, лупус еритематозус, нефроза, хипотиреоидизъм и се проявява при затлъстяване.

Тип II: Хипер-β-липопротеинемия

1. Подтип IIa (фамилна хиперхолестеролемия)

Причинява се от структурен дефект на apoB100 рецептора и нарушена ендоцитоза на LDL. В резултат на това елиминирането на LDL от кръвния поток се забавя. В хомозиготната форма няма рецептори, в хетерозиготната форма техният брой е наполовина.

Лабораторни показатели:

• високо съдържание на β-липопротеини (LDL);
• нормални нива на преβ-липопротеини (VLDL);
• висок холестерол;
• нормално съдържание на триацилглицероли.

2. Подтип IIb

Причинява се от функционално намаляване на активността на рецептора apoB-100, което се развива, когато образуването на зрели форми на LDL е нарушено.

Причината за блокиране на узряването на LDL е

• дефицит на апопротеин D, докато HDL и LDL не взаимодействат;
• намалена активност на ензима лецитин-холестерол ацилтрансфераза;
• дефект на апопротеин А-1, което води до нарушаване на функционирането на HDL.

Лабораторни показатели:

• висок холестерол;
• умерено повишаване на триацилглицеролите.

Клинично се проявява с атеросклеротични нарушения. Първичната хипер β-липопротеинемия е по-честа и се наблюдава в ранна възраст. В случай на хомозиготна форма, тя завършва със смърт от инфаркт на миокарда в млада възраст, вторичната форма се отбелязва при нефроза, чернодробни заболявания, миелом, макроглобулинемия.

Тип III: дисβ-липопротеинемия или хиперβ-хиперпреβ-липопротеинемия

Причинява се от дефект в апопротеин Е, който е отговорен за свързването на остатъчните хиломикрони и VLDL с рецепторите на хепатоцита. В резултат на това се намалява извличането на тези частици от кръвта.

Лабораторни показатели:

• повишени концентрации на β‑липопротеини (LDL) и преβ‑липопротеини (VLDL);
• високи нива на холестерол и триацилглицероли;
• съотношение холестерол/TAG = 0,3-2,0 (обикновено около 1,0).

Клинично се проявява с атеросклероза с коронарни нарушения, по-често при възрастни. Някои пациенти имат плоски, туберкулозни и еруптивни ксантоми. Вторична хиперлипопротеинемия тип III се среща при пациенти със системен лупус еритематозус и диабетна кетоацидоза.

Тип IV. Хиперпреβ-липопротеинемия

Причинява се от неадекватно висок синтез на триацилглицероли в черния дроб с прекомерен синтез на мастни киселини от глюкоза.

Лабораторни показатели:

• повишен VLDL;
• повишени нива на триацилглицериди;
• нормално или леко повишено нивохолестерол.

Първичната хиперлипопротеинемия тип IV води до развитие на затлъстяване и атеросклероза след 20 години, вторична - наблюдавана при преяждане, хипотиреоидизъм, захарен диабет тип 2, панкреатит, нефроза, алкохолизъм.

Тип V: Хиперхиломикронемия и хиперпреβ-липопротеинемия

Причинява се от леко намаляване на активността на липопротеин липазата, което води до натрупване на хиломиркони и VLDL в кръвта

Лабораторни показатели:

• повишени нива на хиломикрони;
• повишени нива на преβ-липопротеини (VLDL);
• съдържанието на триглицероли се повишава, в някои случаи рязко;
• нивата на холестерола са нормални или умерено повишени;
• съотношение холестерол/TAG = 0,15-0,60.

Клинично се проявява като първи тип.

Хипер-α-липопротеинемия

Лабораторни показатели:

• увеличаване на количеството HDL;
• повишаване на нивото на α-холестерола над 2 mmol/l.

Известни са случаи на фамилна хипер‑α‑холестеролемия и повишаване на HDL в кръвта по време на тренировка за продължителна физическа активност.

Алипопротеинемия

An‑α‑липопротеинемия (болест на Танжер)

Причинява се от вродено нарушение на синтеза на апопротеини A-I и A-II.

Лабораторни показатели:

• липса на нормални и поява на абнормни HDL;
• намаляване на общия холестерол до 0,26 mmol/l или по-малко;
• увеличаване на дела на холестеролови естери.

Клиничните прояви включват тонзилит, ранно развиваща се атеросклероза и коронарна болест на сърцето.

А‑β‑липопротеинемия

Причинява се от намаляване на синтеза на апопротеин В в черния дроб.

Лабораторни показатели:

• намаляване на броя на хиломикроните;
• намаляване на нивата на VLDL и LDL;
• намаляване на холестерола до 0,5-2,0 mmol/l;
• намаляване на съдържанието на триглицериди до 0-0,2 g/l.

Клинично се проявява с нарушена абсорбция на хранителни мазнини, пигментен ретинит, акантоза и атактична невропатия.

Хиполипопротеинемия

1. Хипо‑α‑липопротеинемията често се комбинира с повишаване на VLDL и LDL в кръвта. Клинично се проявява като тип II, IV и V хиперлипопротеинемия, което повишава риска от атеросклероза и нейните усложнения.

2. Хипо‑β‑липопротеинемията се изразява в намаляване на LDL в кръвта. Клинично се проявява с нарушена абсорбция на мазнини от храната в червата.

LCAT дефицит

Причинява се от генетичен дефицит на ензима лецитин: холестерол ацил трансфераза.

Лабораторни показатели:

• намаляване на коефициента на естерификация на холестерола;
• нарушение химичен състави структури на всички класове липопротеини;
• появата на анормален липопротеин X в LDL фракцията.

Клинично се проявява с хипохромна анемия, бъбречна недостатъчност, спленомегалия, помътняване на роговицата поради натрупване на неестерифициран холестерол в мембраните на клетките на бъбреците, далака, роговицата и червените кръвни клетки.

Определяне на β- и преβ-липопротеини в кръвен серум чрез турбидиметричния метод на Burshtein

Принцип

В присъствието на CaCl2 и хепарин колоидната стабилност на серумните протеини се нарушава и се утаява фракция от преβ- и β-липопротеини.

Нормални стойности

Клинична и диагностична стойност

Увеличаването на фракциите на β- и пре-β-липопротеините в кръвния серум е тясно свързано с хиперхолестеролемията, която придружава атеросклероза, диабет, хипотиреоидизъм, мононуклеоза, някои остри хепатити, тежка хипопротеинемия, ксантоматоза, болест на натрупването на гликоген и също така наблюдава се при мастно чернодробно заболяване и обструктивна жълтеница. Диспротеинемичният тест на Burstein е важен не само при хиперлипемични състояния, но и като функционален чернодробен тест. В сравнение с тимоловата проба този показател е особено ценен. Тимоловата проба е по-чувствителна в началната фаза, а пробата на Бурщейн в крайната фаза на острия хепатит и оценка на постхепатитното състояние. В комбинация с тимоловата проба има голямо значениеза разграничаване на обструктивната жълтеница от паренхимната жълтеница. При паренхимна жълтеница и двата теста са положителни, или тестът за тимол е положителен, а тестът за β-липопротеин е отрицателен. При обструктивна жълтеница тимолният тест е отрицателен (ако няма вторичен хепатит), тестът на Burstein е рязко положителен.

Липопротеините са сферични частици, в които може да се различи хидрофобно ядро, състоящо се от триглицериди (TRG) и холестерил естери (ECS) и амфифилна обвивка, която съдържа фосфолипиди, гликолипиди и протеини.

Протеините на обвивката се наричат ​​апопротеини. Холестеролът (CS) обикновено заема междинна позиция между обвивката и сърцевината. Компонентите на една частица са свързани чрез слаби видове връзки и са в състояние на постоянна дифузия - способни да се движат една спрямо друга.

Основната роля на липопротеините е транспортирането на липиди, така че те могат да бъдат намерени в биологични течности.

При изследване на липидите в кръвната плазма се оказа, че те могат да бъдат разделени на групи, тъй като се различават един от друг в съотношението на компонентите. Различните липопротеини имат различни съотношения на липиди и протеини в състава на частиците, следователно плътността също е различна.

Липопротеините се разделят по плътност чрез ултрацентрофугиране, те не се утаяват, а плават (плуват). Мярката за флотация е флотационна константа,означен като S f (флотация на Сведберг). В съответствие с този показател се разграничават следните групи липопротеини:

Липопротеините също могат да бъдат разделени чрез електрофореза. При класическата алкална електрофореза различните липопротеини се държат различно. Когато липопротеините се поставят в електрическо поле, хиломикроните остават в началото. VLDL и DILI могат да бъдат намерени в пре-β-глобулиновата фракция, LDL - в β-глобулиновата фракция и HDL - в β-глобулините:

Определянето на липопротеиновия спектър на кръвната плазма се използва в медицината за диагностициране на атеросклероза.

Всички тези липопротеини се различават по своята функция.

1. Хиломикрони (HM)- се образуват в чревните клетки, тяхната функция е: пренос на екзогенна мазнина от червата към тъканите (предимно мастна тъкан), както и транспорт на екзогенен холестерол от червата до черния дроб.

2. Липопротеини с много ниска плътност (VLDL)- се образуват в черния дроб, тяхната роля: транспорт на ендогенна мазнина, синтезирана в черния дроб от въглехидрати, в мастната тъкан.

3. Липопротеини с ниска плътност (LDL)- образуват се в кръвния поток от VLDL през етапа на образуване на липопротеините със средна плътност (IDL). Тяхната роля: транспорт на ендогенния холестерол в тъканите.

4. Липопротеини с висока плътност (HDL)- се образуват в черния дроб, основната роля е транспортирането на холестерола от тъканите до черния дроб, т.е. отстраняването на холестерола от тъканите и след това холестеролът се екскретира с жлъчката.

Когато се определя съдържанието на липопротеини с различна плътност в кръвта, те обикновено се разделят чрез електрофореза. В този случай CM остават в началото, VLDL завършват в пре--глобулиновата фракция, LDL и LPP се намират в -глобулиновата фракция, а HDL -  2 -глобулините. Ако съдържанието на β-глобулини (LDL) в кръвта се увеличи, това означава, че холестеролът се отлага в тъканите (развива се атеросклероза).

Обща характеристика на апопротеините в състава на липопротеините на кръвната плазма

Апопротеин	Липопротеин	Mol. тегло	Имоти
	HDL, хиломикрони		Активатор LCAT
	HDL, хиломикрони		Два еднакви мономера, свързани чрез дисулфиден мост
	LDL, VLDL, LPPP		Лиганд за LDL рецептора; синтезирани в черния дроб
	Хиломикрони и хиломикронни фрагменти		Синтезира се в червата
	VLDL, HDL		Възможен LCAT активатор (?)
	VLDL, LDL, хиломикрони		Активатор на екстрахепаталната липопротеин липаза
	VLDL, HDL, хиломикрони		Различни форми, съдържащи сиалова киселина
			ECH транспортен протеин
	VLDL, HDL, хиломикрони, хиломикронни фрагменти		Лиганд за рецептори, взаимодействащи с CM фрагменти

Те имат различна плътност и са показатели за липидния метаболизъм. Съществуват различни методи за количествено определяне на общите липиди: колориметричен, нефелометричен.

Принцип на метода. Продуктите на хидролизата на ненаситените липиди образуват червено съединение с реактива фосванилин, чийто интензитет на цвета е право пропорционален на съдържанието на общите липиди.

Повечето липиди не се намират в кръвта в свободно състояние, а като част от протеиново-липидните комплекси: хиломикрони, α-липопротеини, β-липопротеини. Липопротеините могат да бъдат разделени по различни методи: центрофугиране във физиологични разтвори с различна плътност, електрофореза, тънкослойна хроматография. По време на ултрацентрофугиране се изолират хиломикрони и липопротеини с различна плътност: висока (HDL - α-липопротеини), ниска (LDL - β-липопротеини), много ниска (VLDL - пре-β-липопротеини) и др.

Липопротеиновите фракции се различават по количеството протеин, относителното молекулно тегло на липопротеините и процентното съдържание на отделните липидни компоненти. Така α-липопротеините, съдържащи голямо количество протеин (50-60%), имат по-висока относителна плътност (1,063-1,21), докато β-липопротеините и пре-β-липопротеините съдържат по-малко протеини и значително количество липиди - до 95% от общото относително молекулно тегло и ниска относителна плътност (1,01-1,063).

Принцип на метода. Когато серумният LDL взаимодейства с хепариновия реагент, се появява мътност, чийто интензитет се определя фотометрично. Хепариновият реактив е смес от хепарин и калциев хлорид.

Проучван материал: кръвен серум.

Реактиви: 0,27% разтвор на CaCl2, 1% разтвор на хепарин.

Оборудване: микропипета, FEC, кювета с дължина на оптичния път 5 mm, епруветки.

НАПРЕДЪК. Добавете 2 ml 0,27% разтвор на CaCl 2 и 0,2 ml кръвен серум в епруветка и разбъркайте. Определя се оптичната плътност на разтвора (E 1) спрямо 0,27% разтвор на CaCl 2 в кювети, като се използва червен филтър (630 nm). Разтворът от кюветата се излива в епруветка, с микропипета се добавят 0,04 ml 1% разтвор на хепарин, разбърква се и точно след 4 минути отново се определя оптичната плътност на разтвора (Е 2) при същата условия.

Разликата в оптичната плътност се изчислява и умножава по 1000 - емпиричен коефициент, предложен от Ledvina, тъй като изграждането на калибровъчна крива е свързано с редица трудности. Отговорът се изразява в g/l.

x(g/l) = (E 2 - E 1) 1000.

. Съдържанието на LDL (b-липопротеини) в кръвта варира в зависимост от възрастта, пола и нормално е 3,0-4,5 g/l. Увеличаване на концентрацията на LDL се наблюдава при атеросклероза, обструктивна жълтеница, остър хепатит, хронични чернодробни заболявания, диабет, гликогеноза, ксантоматоза и затлъстяване, намаление се наблюдава при b-плазмоцитом. Средното съдържание на LDL холестерол е около 47%.

Определяне на общия холестерол в кръвния серум въз основа на реакцията на Либерман-Буркхард (метод на Ilk)

Екзогенният холестерол в количество от 0,3-0,5 g идва с храната, а ендогенният холестерол се синтезира в тялото в количество от 0,8-2 g на ден. Особено много холестерол се синтезира в черния дроб, бъбреците, надбъбречните жлези и артериалната стена. Холестеролът се синтезира от 18 молекули ацетил-КоА, 14 молекули NADPH, 18 молекули АТФ.

Когато оцетният анхидрид и концентрираната сярна киселина се добавят към кръвния серум, течността става последователно червена, синя и накрая зелена. Реакцията се причинява от образуването на зелена сулфонова киселина холестерилен.

Реактиви: реактив на Либерман-Буркхард (смес от ледена оцетна киселина, оцетен анхидрид и концентрирана сярна киселина в съотношение 1:5:1), стандартен (1,8 g/l) разтвор на холестерол.

Оборудване: сухи епруветки, сухи пипети, FEC, кювети с дължина на оптичния път 5 mm, термостат.

НАПРЕДЪК. Всички епруветки, пипети, кювети трябва да са сухи. Трябва да бъдете много внимателни, когато работите с реактива на Либерман-Буркхард. 2,1 ml реагент на Либерман-Буркхард се поставя в суха епруветка, 0,1 ml нехемолизиран кръвен серум се добавя много бавно по стената на епруветката, епруветката се разклаща енергично и след това се термостатира за 20 минути при 37ºC . Получава се изумруденозелен цвят, който се колориметрира на FEC с червен филтър (630-690 nm) срещу реактива на Либерман-Буркхард. Оптичната плътност, получена на FEC, се използва за определяне на концентрацията на холестерол съгласно калибровъчната графика. Установената концентрация на холестерол се умножава по 1000, тъй като в експеримента се вземат 0,1 ml серум. Коефициентът на преобразуване в единици SI (mmol/l) е 0,0258. Нормалното съдържание на общ холестерол (свободен и естерифициран) в кръвния серум е 2,97-8,79 mmol/l (115-340 mg%).

Изграждане на калибровъчна графика. От стандартен разтвор на холестерол, където 1 ml съдържа 1,8 mg холестерол, вземете 0,05; 0,1; 0,15; 0,2; 0,25 ml и се регулира до обем от 2,2 ml с реактива на Liebermann-Burkhard (2,15; 2,1; 2,05; 2,0; 1,95 ml, съответно). Количеството холестерол в пробата е 0,09; 0,18; 0,27; 0,36; 0,45 мг. Получените стандартни холестеролни разтвори, както и епруветките се разклащат енергично и се поставят в термостат за 20 минути, след което се фотометрират. Графиката за калибриране е изградена въз основа на стойностите на екстинкция, получени в резултат на фотометрия на стандартни разтвори.

Клинична и диагностична стойност. Ако липидният метаболизъм е нарушен, холестеролът може да се натрупа в кръвта. Повишаване на холестерола в кръвта (хиперхолестеролемия) се наблюдава при атеросклероза, захарен диабет, обструктивна жълтеница, нефрит, нефроза (особено липоидна нефроза), хипотиреоидизъм. Намаляване на холестерола в кръвта (хипохолестеролемия) се наблюдава при анемия, гладуване, туберкулоза, хипертиреоидизъм, ракова кахексия, паренхимна жълтеница, увреждане на централната нервна система, фебрилни състояния, когато се прилага.

Холестеролът е липопротеин и в човешкото тяло присъства в кръвта и в клетъчните мембрани. Холестеролът в кръвта е представен от холестеролни естери, а в мембраните - свободен холестерол. Холестеролът е жизненоважно вещество, тъй като участва в образуването на жлъчка, полови хормони и придава твърдост на клетъчната мембрана. Идеята, че холестеролът = вреда, е погрешна. Липсата на холестерол е по-опасна за организма от неговия излишък. Въпреки това, прекомерното количество холестерол в кръвта е предпоставка за развитието на такива заболявания като атеросклероза. Следователно определянето на холестерола е маркер за развитие на атеросклероза.

Как да вземете кръвен тест за холестерол?

За определяне на липидния профил се използва кръв от вена, взета сутрин на празен стомах. Подготовката за изследването е обичайна - въздържане от храна за 6-8 часа, избягване на физическа активност и богати на мазни храни. Определянето на общия холестерол се извършва по единния международен метод на Abel или Ilk. Определянето на фракциите се извършва чрез седиментационни и фотометрични методи, които са доста трудоемки, но точни, специфични и доста чувствителни.

Авторът предупреждава, че нормалните стойности са осреднени и могат да се различават във всяка лаборатория. Материалът в статията трябва да се използва като справка и не трябва да се правят опити за поставяне на диагноза или самостоятелно лечение.

Липидограма - какво е това?
Днес се определя концентрацията на следните кръвни липопротеини:

1. Общ холестерол
2. Липопротеини с висока плътност (HDL или α-холестерол),
3. Липопротеин с ниска плътност (LDL бета холестерол).
4. Триглицериди (TG)

Комбинацията от тези показатели (холестерол, LDL, HDL, TG) се нарича липиден профил. По-важен диагностичен критерий за риска от развитие на атеросклероза е повишаването на LDL фракцията, т.нар. атерогенен, тоест допринасящи за развитието на атеросклероза.

HDL, напротив, са антиатерогененфракция, тъй като намаляват риска от развитие на атеросклероза.

Триглицеридите са транспортна форма на мазнините, така че високите им нива в кръвта също водят до риск от развитие на атеросклероза. Всички тези показатели, взети заедно или поотделно, се използват за диагностициране на атеросклероза, коронарна болест на сърцето, както и за определяне на рисковата група за развитие на тези заболявания. Използва се и като контрол на лечението.

Прочетете повече за коронарната болест на сърцето в статията: Ангина пекторис

„Лош“ и „добър“ холестерол – какво е това?

Нека разгледаме по-подробно механизма на действие на холестеролните фракции. LDL се нарича "лош" холестерол, защото той е това, което води до образуването на атеросклеротични плаки по стените на кръвоносните съдове, които пречат на кръвния поток. В резултат на това поради тези плаки се получава деформация на съда, луменът му се стеснява и кръвта не може да премине свободно до всички органи, което води до сърдечно-съдова недостатъчност.

HDL, напротив, е „добър“ холестерол, който премахва атеросклеротичните плаки от стените на кръвоносните съдове. Следователно е по-информативно и правилно да се определят фракциите на холестерола, а не само общия холестерол. В крайна сметка общият холестерол се състои от всички фракции. Например концентрацията на холестерол при двама души е 6 mmol/l, но при единия 4 mmol/l е HDL, а при другия същите 4 mmol/l са LDL. Разбира се, човек, чиято концентрация на HDL е по-висока, може да бъде спокоен, но човек, който има по-висока концентрация на LDL, трябва да се грижи за здравето си. Това е възможната разлика при привидно същото ниво на общия холестерол.

Норми на липиден профил - холестерол, LDL, HDL, триглицериди, коефициент на атерогенност

Да разгледаме показателите на липидния профил – общ холестерол, LDL, HDL, TG.
Повишаването на нивата на холестерола в кръвта се нарича хиперхолестеролемия.

Хиперхолестеролемията възниква в резултат на небалансирана диета при здрави хора (прекомерна консумация на мазни храни - тлъсто месо, кокос, палмово масло) или като наследствена патология.

Нормални кръвни липиди

Изчислява се и коефициентът на атерогенност (AC), който обикновено е по-малък от 3.

Атерогенен коефициент (AC)

CA показва съотношението на атерогенните и антиатерогенните фракции в кръвта.

Как да изчислим CA?

Лесно е да направите това просто като имате резултатите от липидния профил. Необходимо е разликата между общия холестерол и HDL да се раздели на стойността на HDL.

Декодиране на стойностите на коефициента на атерогенност

• Ако СА на атеросклерозата е минимален.
• Ако KA е 3-4, тогава съдържанието на атерогенни фракции е по-високо, тогава има висока степенвероятността от развитие на атеросклероза и коронарна болест на сърцето (CHD),
• Ако KA> 5 - показва, че човек има висока вероятност от атеросклероза, което значително увеличава вероятността от съдови заболявания на сърцето, мозъка, крайниците, бъбреците

За подробна информация относно атеросклерозата прочетете статията: атеросклероза

За да се нормализира метаболизма на мазнините, е необходимо да се стремим към следните кръвни параметри:

Какво показват анормалните показатели на липидния профил?

Триглицериди

TG също се счита за рисков фактор за развитието на атеросклероза и ИБС(сърдечна исхемия). Когато концентрацията на TG в кръвта е повече от 2,29 mmol / l ние говорим заче човекът вече е болен от атеросклероза или исхемична болест на сърцето. Когато концентрацията на TG в кръвта е в диапазона 1,9-2,2 mmol/l (гранични стойности), се говори за развитие на атеросклероза и исхемична болест на сърцето, но самите тези заболявания все още не са напълно развити. Увеличаване на концентрацията на TG се наблюдава и при захарен диабет.

LDL

Концентрация на LDL над 4,9 mmol/l показва, че човек има атеросклероза и коронарна артериална болест. Ако концентрацията на LDL е в границите на граничните стойности от 4,0-4,9 mmol / l, тогава се развива атеросклероза и исхемична болест на сърцето.

HDL

HDL при мъжете е под 1,16 mmol/l, а при жените под 0,9 mmol/l - признак на атеросклероза или исхемична болест на сърцето. Когато HDL спадне до граничните граници (при жени 0,9-1,40 mmol/l, при мъже 1,16-1,68 mmol/l), можем да говорим за развитие на атеросклероза и исхемична болест на сърцето. Увеличаването на HDL холестерола показва, че рискът от развитие на коронарна артериална болест е минимален.

Прочетете за усложнението на атеросклерозата - инсулт: