Биохимия на липидния синтез в клетките. Процес на синтез на липиди

Липидна биосинтеза

Триацилглицеролите са най-компактната форма за съхранение на енергия в тялото. Техният синтез се извършва главно от въглехидрати, които влизат в тялото в излишък и не се използват за попълване на запасите от гликоген.

Липидите също могат да се образуват от въглеродния скелет на аминокиселините. Насърчава образуването на мастни киселини и впоследствие на триацилглицероли и излишната храна.

Биосинтеза на мастни киселини

По време на окислението мастните киселини се превръщат в ацетил-КоА. Прекомерният хранителен прием на въглехидрати също е придружен от разграждането на глюкозата до пируват, който след това се превръща в ацетил-КоА. Тази последна реакция, катализирана от пируват дехидрогеназа, е необратима. Ацетил-КоА се транспортира от митохондриалната матрица до цитозола като част от цитрата (Фигура 15).

Митохондриална матрица Цитозол

Фигура 15. Схема на трансфер на ацетил-КоА и образуването на редуциран NADPH по време на синтеза на мастни киселини.

Стереохимично, целият процес на синтез на мастни киселини може да бъде представен по следния начин:

Ацетил-CoA + 7 Malonyl-CoA + 14 NADPH∙ + 7H + 

Палмитинова киселина (C 16:0) + 7 CO 2 + 14 NADP + 8 NSCoA + 6 H 2 O,

в този случай 7 молекули малонил-КоА се образуват от ацетил-КоА:

7 Ацетил-CoA + 7 CO 2 + 7 ATP  7 Malonyl-CoA + 7 ADP + 7 H 3 PO 4 + 7 H +

Образуването на малонил-КоА е много важна реакция в синтеза на мастни киселини. Малонил-КоА се образува в реакцията на карбоксилиране на ацетил-КоА с участието на ацетил-КоА карбоксилаза, която съдържа биотин като простетична група. Този ензим не е част от мултиензимния комплекс синтаза на мастни киселини. Ацетиткарбоксилазата е полимер (молекулно тегло от 4 до 810 6 Da), състоящ се от протомери с молекулно тегло 230 kDa. Това е мултифункционален алостеричен протеин, съдържащ свързан биотин, биотин карбоксилаза, транскарбоксилаза и алостеричен център, чиято активна форма е полимер, а 230-kDa протомерите са неактивни. Следователно активността на образуването на малонил-КоА се определя от съотношението между тези две форми:

Неактивни протомери  активен полимер

Палмитоил-КоА, крайният продукт на биосинтезата, измества съотношението към неактивната форма, а цитратът, като алостеричен активатор, измества това съотношение към активния полимер.

Фигура 16. Механизъм на синтез на малонил-КоА

В първия етап от реакцията на карбоксилиране бикарбонатът се активира и се образува N-карбоксибиотин. На втория етап настъпва нуклеофилна атака на N-карбоксибиотин от карбонилната група на ацетил-КоА и в реакцията на транскарбоксилиране се образува малонил-КоА (фиг. 16).

Синтезът на мастни киселини при бозайниците е свързан с мултиензимен комплекс, т.нар синтаза на мастни киселини.Този комплекс е представен от два идентични многофункционални полипептида. Всеки полипептид има три домена, които са разположени в определена последователност (фиг.). Първи домейне отговорен за свързването на ацетил-КоА и малонил-КоА и свързването на тези две вещества. Този домен включва ензимите ацетилтрансфераза, малонилтрансфераза и ацетил-малонил-свързващ ензим, наречен β-кетоацил синтаза. Втори домейн, е основно отговорен за редукцията на междинния продукт, получен в първия домен и съдържа ацил-трансферен протеин (ACP), -кетоацил редуктаза и дехидратаза и еноил-ACP редуктаза. IN трети домейнприсъства ензимът тиоестераза, който освобождава получената палмитинова киселина, състояща се от 16 въглеродни атома.

ориз. 17. Структура на палмитат синтазния комплекс. Числата показват домейни.

Механизъм на синтеза на мастни киселини

На първия етап от синтеза на мастни киселини, ацетил-КоА се добавя към сериновия остатък на ацетилтрансферазата (Фигура...). При подобна реакция се образува междинен продукт между малонил-КоА и сериновия остатък на малонилтрансферазата. След това ацетиловата група от ацетилтрансферазата се прехвърля към SH групата на ацил-трансферния протеин (АТР). На следващия етап ацетилният остатък се прехвърля към SH групата на цистеина на -кетоацил синтаза (кондензиращ ензим). Свободната SH група на ацил-трансферния протеин атакува малонилтрансферазата и свързва малониловия остатък. След това настъпва кондензация на малониловите и ацетилните остатъци с участието на -кетоацил синтазата с отстраняване на карбонилната група от малонила. Резултатът от реакцията е образуването на -кетоацил, свързан с ACP.

ориз. Реакции на синтеза на 3-ketoacylACP в палмитат синтазния комплекс

След това ензимите от втория домен участват в реакциите на редукция и дехидратация на междинното съединение β-кетоацил-ACP, което води до образуването на (бутирил-ACP) ацил-ACP.

Ацетоацетил-ACP (-кетоацил-ACP)

-кетоацил-ACP редуктаза

-хидроксибутирил-APB

-хидроксиацил-ACP дехидратаза

Еноил-ACP редуктаза

Бутирил-APB

След 7 реакционни цикъла

H2O палмитоилтиоестераза

След това бутириловата група се прехвърля от ACP към цис-SH остатъка на -кетоацил синтазата. По-нататъшното удължаване с два въглеродни атома става чрез добавяне на малонил-КоА към сериновия остатък на малонилтрансферазата, след което реакциите на кондензация и редукция се повтарят. Целият цикъл се повтаря 7 пъти и завършва с образуването на палмитоил-ACP. В третия домен палмитоил естеразата хидролизира тиоестерната връзка в палмитоил-ACP и свободната палмитинова киселина се освобождава и напуска палмитат синтазния комплекс.

Регулиране на биосинтезата на мастни киселини

Контролът и регулирането на синтеза на мастни киселини е до известна степен подобно на регулирането на реакциите на гликолиза, цитратния цикъл и β-окислението на мастни киселини. Основният метаболит, участващ в регулирането на биосинтезата на мастни киселини, е ацетил-КоА, който идва от митохондриалната матрица като част от цитрата. Молекулата малонил-КоА, образувана от ацетил-КоА, инхибира карнитин ацилтрансфераза I и β-окислението на мастната киселина става невъзможно. От друга страна, цитратът е алостеричен активатор на ацетил-КоА карбоксилазата, а палмитоил-КоА, стеаторил-КоА и арахидонил-КоА са основните инхибитори на този ензим.

Липидите в прокариотната клетка са представени от химични съединения от различно естество (триглицериди, фосфолипиди, гликолипиди, восъци), които изпълняват различни функции. Те са част от клетъчните мембрани, компоненти са на пигментни системи и транспорт на електрони и действат като вещества за съхранение. Изходните продукти за липидната биосинтеза са мастни киселини, алкохоли, въглехидрати и фосфати. Пътищата на липидната биосинтеза са сложни и изискват значително количество енергия с участието на множество ензими. Триглицеридите и фосфолипидите са най-важни за функционирането на клетките.

Биосинтезата на мастни киселини с четен брой въглеродни атоми възниква в резултат на последователно добавяне на двувъглероден остатък от малонил-CoA към молекулата на ацетил-CoA. По този начин, по време на биосинтезата на палмитинова киселина, 1 молекула ацетил-КоА се кондензира със 7 молекули малонил-КоА:

Ацетил-CoA + 7 малонил-CoA + 14 NAD(P)H 2

CH 3 (CH 2) 14 COOH +7 CO 2 + 8CoA + 14NAD(P) + +6H 2 O

Важна роля в реакциите на биосинтеза на мастни киселини играе ацил-пренасящият протеин (АТР), носител на ацилни групи. Последователното увеличаване на двувъглеродните остатъци чрез серия от междинни продукти води до образуването на C 16 -C 18 съединения. В прокариотните клетки липидните компоненти могат да бъдат ненаситени мастни киселини, съдържащи една двойна връзка. Образуването на двойна връзка в аеробните микроорганизми става с участието на кислород и специфичен ензим десатураза. Например палмитолеиновата киселина се образува от палмитил-КоА:

Палмитил-CoA + ½ O 2 + NAD(P)H 2 палмитоолеил-CoA + H 2 O + NAD(P) +

При анаеробните микроорганизми образуването на двойна връзка възниква на ранен етап от биосинтезата на молекулата на мастна киселина в резултат на реакция на дехидратация.

Изходният субстрат за синтеза на фосфолипиди е фосфодиоксиацетонът, междинно съединение на гликолитичния цикъл. Редукцията му води до образуването на 3-фосфоглицерол, който, когато се комбинира с два остатъка от мастна киселина, произвежда фосфатидна киселина. Добавянето на серин, инозин, етаноламин и холин към неговата фосфатна група завършва със синтеза на фосфатидилсерин, фосфатидилинозитол, фосфатидилхолин и фосфатидилетаноламин.

След разграждането на полимерните липидни молекули, получените мономери се абсорбират в горната част на тънките черва в първите 100 см. Обикновено 98% от хранителните липиди се абсорбират.

1. Къси мастни киселини(не повече от 10 въглеродни атома) се абсорбират и преминават в кръвта без специални механизми. Този процес е важен за кърмачетата, защото... млякото съдържа главно късоверижни и средноверижни мастни киселини. Глицеролът също се абсорбира директно.

2. Други продукти на храносмилането (дълговерижни мастни киселини, холестерол, моноацилглицероли) се образуват с жлъчни киселини мицелис хидрофилна повърхност и хидрофобно ядро. Техните размери са 100 пъти по-малки от най-малките емулгирани мастни капчици. През водната фаза мицелите мигрират към четковата граница на лигавицата. Тук се разграждат мицелите и липидните компоненти дифузенвътре в клетката, след което се транспортират до ендоплазмения ретикулум.

Жлъчни киселинисъщо тук те могат да навлязат в ентероцитите и след това да отидат в кръвта на порталната вена, но повечето от тях остават в химуса и достигат илеалначервата, където се абсорбира чрез активен транспорт.

Ресинтез на липиди в ентероцити

Липидният ресинтез е синтезът на липиди в чревната стена от екзогенни мазнини, влизащи тук; и двете могат да се използват едновременно ендогененмастни киселини, следователно ресинтезираните мазнини се различават от хранителните мазнини и са по-близки по състав до „техните“ мазнини. Основната задача на този процес е вратовръзкасредно- и дълговерижни, погълнати от храната мастни киселинис алкохол - глицерин или холестерол. Това, първо, елиминира тяхното детергентно действие върху мембраните и, второ, създава техните транспортни форми за транспортиране чрез кръвта до тъканите.

Мастната киселина, влизаща в ентероцита (както и всяка друга клетка), задължително се активира чрез добавяне на коензим А. Полученият ацил-SCoA участва в реакциите на синтеза на холестеролови естери, триацилглицероли и фосфолипиди.

Реакция на активиране на мастни киселини

Ресинтез на холестеролови естери

Холестеролът се естерифицира с помощта на ацил-SCoA и ензима ацил-SCoA: холестерол ацилтрансфераза(АХАТ).

Реестерификацията на холестерола пряко влияе върху неговото усвояване в кръвта. В момента се търсят възможности за потискане на тази реакция, за да се намали концентрацията на холестерол в кръвта.

Реакция на ресинтеза на холестерол естер

Ресинтез на триацилглицероли

Има два начина за повторно синтезиране на TAG:

Първият начин, основният - 2-моноацилглицерид– възниква с участието на екзогенни 2-MAG и FA в гладкия ендоплазмен ретикулум на ентероцитите: мултиензимният комплекс на триацилглицерол синтазата образува TAG.

Моноацилглицериден път за образуване на TAG

Тъй като 1/4 от TAG в червата е напълно хидролизиран и глицеролът не се задържа в ентероцитите и бързо преминава в кръвта, възниква относителен излишък на мастни киселини, за които няма достатъчно глицерол. Следователно има втори, глицерол фосфат, път в грапавия ендоплазмен ретикулум. Източникът на глицерол-3-фосфат е окислението на глюкозата. Могат да се разграничат следните реакции:

Образуване на глицерол-3-фосфат от глюкоза.
Превръщане на глицерол-3-фосфат във фосфатидна киселина.
Превръщане на фосфатидната киселина в 1,2-DAG.
Синтез на TAG.

Глицерол фосфатен път за образуване на TAG

Ресинтез на фосфолипиди

Фосфолипидите се синтезират по същия начин, както в другите клетки на тялото (виж "Фосфолипиден синтез"). Има два начина да направите това:

Първият път е използването на 1,2-DAG и активните форми на холин и етаноламин за синтезиране на фосфатидилхолин или фосфатидилетаноламин.

Съдържание: - биосинтеза на наситени мастни киселини - биосинтеза на ненаситени мастни киселини - биосинтеза. TG и фосфатиди - биосинтеза на холестерола. Съвкупност от холестерол в клетката - механизъм за регулиране на въглехидратния метаболизъм - Мазно-въглехидратен цикъл на Рандъл

Биосинтезата на FA се извършва най-интензивно в стомашно-чревния тракт, хепатоцитите, ентероцитите и лактиращата млечна жлеза. Източникът на въглерод за биосинтеза на FA са излишните въглехидрати, аминокиселини и продукти от метаболизма на FA.

Биосинтезата на FA е алтернативна версия на ßокислението, но се извършва в цитоплазмата. Процесът на окисляване произвежда енергия под формата на FADH 2, NADH 2 и ATP, а биосинтезата на FA я абсорбира в същата форма.

Изходният субстрат за синтеза е ацетил-Ко. A, образуван в митохондриалната матрица. Митохондриалната мембрана не е пропусклива за ацетил-Ко. И следователно той взаимодейства с PKA, за да образува цитрат, който свободно преминава в цитоплазмата и там се разгражда до PAA и ацетил. Co. А.

Увеличаването на цитрата в цитоплазмата е сигнал за началото на биосинтезата на ФК. Цитрат + ATP + NSCo. A ------ CH3-CO-SCo. A+ PIKE +ADP Реакцията протича под действието на цитрат лиаза.

За синтеза на FA е необходима една молекула ацетил-Co. A, неактивен, докато останалите трябва да са активирани. CH3-CO-SCo. A + CO 2+ ATP + биотин-------------- COOH-CH 2 -CO-SCo. И Acetyl-Co. А-карбоксилаза Ензимният активатор е ацетил-Ко. Акарбоксилазата е цитратна реакция в биосинтезата е образуването на малонил-Ко. А.

Малонил-Ко. А е началният междинен продукт в синтеза на мастни киселини, образуван от ацетил-Ко. И в цитоплазмата.

Излишък от ацетил-Ко. И в митохондриите не може самостоятелно да премине в цитоплазмата. Преминаването през митохондриалната мембрана става възможно благодарение на цитратния шънт. Ацетил-Ко. А карбоксилазата катализира образуването на малонил-Co. А.

Тази реакция изразходва CO 2 и ATP. По този начин условията, които насърчават липогенезата (наличие на големи количества глюкоза), инхибират β-окислението на мастни киселини

Биосинтезата на мастни киселини се осъществява с помощта на мултиензимен комплекс - синтетаза на палмитоил мастни киселини. Състои се от 7 ензима, свързани с ACP (ацил транспортен протеин). APB се състои от 2 подразделения, всяка от които възлиза на 250 хиляди единици APB съдържа 2 SH групи. След образуването на malonyl-Co. И възниква прехвърлянето на ацетил и малонилни остатъци към APB.

Биосинтезата на FA ще настъпи при високи нива на глюкоза в кръвта, което определя интензивността на гликолизата (доставчик на ацетил-Ко. А), PPP (доставчик на NADFH 2 и CO 2). При условия на гладуване и диабет синтезът на GI е малко вероятен, защото не. Gl (при диабет не навлиза в тъканите, а е в кръвта), следователно активността на гликолизата и PPP ще бъде ниска.

Но при тези условия в митохондриите на черния дроб има резерви от CH 3 -COSCo. A (източник на ß-окисление на FA). Въпреки това, този ацетил-Ко. И не влиза в реакции на синтез на FA, тъй като трябва да бъде ограничен от продуктите PC, CO 2 и NADH 2. В този случай е по-изгодно за тялото да синтезира холестерол, който изисква само NADFH 2 и ацетил-Co . Какво се случва по време на гладуване и диабет?

Биосинтез на TG и PL Синтезът на TG възниква от глицерол (Gn) и FA, главно стеаринова и палмитинова олеинова киселина. Биосинтезата на TG в тъканите протича чрез образуването на глицерол-3 фосфат като междинно съединение. В бъбреците и ентероцитите, където глицерол киназната активност е висока, Gn се фосфорилира от АТФ до глицерол фосфат.

В мастната тъкан и мускулите, поради много ниската активност на глицерол киназата, образуването на глицеро-3-фосфат е свързано главно с гликолиза. Известно е, че гликолизата произвежда DAP (дихидроксиацетон фосфат), който в присъствието на глицерол фосфат-DG може да се превърне в G-3 ph (глицерол-3 фосфат).

В черния дроб се наблюдават и двата пътя на образуване на g-3-ph. В случаите, когато съдържанието на глюкоза в FA е намалено (по време на гладуване), се образува само малко количество G-3-ph. Следователно мастните киселини, освободени в резултат на липолизата, не могат да се използват за ресинтез. Поради това те напускат VT и количеството на резервната мазнина намалява.

Синтез на ненаситени мастни киселини от наситени мастни киселини с паралелно удължаване на веригата. Десатурацията възниква под действието на микрозомален ензимен комплекс, състоящ се от три протеинови компонента: цитохром b 5, цитохром b 5 редуктаза и десатураза, които съдържат нехемово желязо.

Като субстрати се използват NADPH и молекулярен кислород. От тези компоненти се образува къса електротранспортна верига, с помощта на която хидроксилните групи се включват за кратък период от време в молекулата на мастната киселина

След това те се разделят като вода, което води до образуване на двойна връзка в молекулата на мастната киселина. Има цяло семейство от десатуразни субединици, които са специфични за определено място на вмъкване на двойната връзка.

Произходът на ненаситените мастни киселини в клетките на тялото. Метаболизъм на арахидоновата киселина n Есенциални и неесенциални - Сред ненаситените мастни киселини -3 и -6 мастните киселини не могат да бъдат синтезирани в човешкото тяло поради липсата на ензимна система, която би могла да катализира образуването на двойна връзка при - 6 позиция или всяка друга позиция, разположена близо до края.

Тези мастни киселини включват линолова киселина (18: 2, 9, 12), линоленова киселина (18: 3, 9, 12, 15) и арахидонова киселина (20: 4, 5, 8, 11, 14). Последното е от съществено значение само в случаите на дефицит на линолова киселина, тъй като обикновено може да се синтезира от линолова киселина

Описани са дерматологични промени при хора с липса на незаменими мастни киселини в храната. Типичната диета за възрастни съдържа достатъчно количество незаменими мастни киселини. Въпреки това, новородените, които се хранят с диета с ниско съдържание на мазнини, показват признаци на кожни лезии. Те изчезват, ако в курса на лечение се включи линолова киселина.

Случаи на такъв дефицит се наблюдават и при пациенти, които дълго време са били на парентерално хранене с изчерпване на есенциални мастни киселини. За да се предотврати това състояние, достатъчно е тялото да получава есенциални мастни киселини в количество от 1-2% от общите калорични нужди.

От тези компоненти се образува къса електротранспортна верига, с помощта на която хидроксилните групи се включват за кратък период от време в молекулата на мастната киселина. След това те се разделят като вода, което води до образуване на двойна връзка в молекулата на мастната киселина. Има цяло семейство от десатуразни субединици, които са специфични за определено място на вмъкване на двойната връзка.

Образуване и използване на кетонни тела n Двата основни вида ацетонови тела са ацетоацетат и хидроксибутират. -Хидроксибутиратът е редуцирана форма на ацетоацетат. Ацетоацетатът се образува в чернодробните клетки от ацетил-Co. А. Образуването става в митохондриалната матрица.

Началният етап на този процес се катализира от ензима кетотиолаза. След това ацетоацетил. Co. А кондензира със следващата молекула ацетил-Ко. И под въздействието на ензима HOMG-Co. И синтетази. В резултат на това се образува -хидрокси-метилглутарил-Co. А. Тогава ензимът HOMG-Co. А лиазата катализира разцепването на HOMG-Co. А за ацетоацетат и ацетил-Ко. А.

Впоследствие ацетооцетната киселина се редуцира под въздействието на ензима b-хидроксибутират дехидрогеназа, което води до образуването на b-хидроксимаслена киселина.

Тогава ензимът е HOMG-Co. А лиазата катализира разцепването на HOMG-Co. И за ацетоацетат и ацетил. Co. А. Впоследствие ацетооцетната киселина се редуцира под въздействието на ензима b-хидроксибутират дехидрогеназа, което води до образуването на b-хидроксимаслена киселина.

Тези реакции протичат в митохондриите. Цитозолът съдържа изоензими - кетотиолази и HOMG~Co. И синтетази, които също катализират образуването на HOMG~Co. А, но като междинен продукт в синтеза на холестерола. Цитозолни и митохондриални средства на GOMG~Co. Но те не се смесват.

Образуването на кетонни тела в черния дроб се контролира от хранителния статус. Този контролен ефект се засилва от инсулин и глюкагон. Храненето и инсулинът намаляват образуването на кетонни тела, докато гладуването стимулира кетогенезата поради увеличаване на количеството мастни киселини в клетките

По време на гладуване липолизата се увеличава, нивата на глюкагон и концентрацията на c се увеличават. AMP в черния дроб. Настъпва фосфорилиране, като по този начин се активира HOMG-Co. И синтетази. Алостеричен инхибитор на HOMG-Co. А синтетазата е сукцинил-Ко. А.

n Обикновено кетоновите тела са източник на енергия за мускулите; по време на продължително гладуване те могат да се използват от централната нервна система. Трябва да се има предвид, че окислението на кетонните тела не може да се извърши в черния дроб. В клетките на други органи и тъкани се среща в митохондриите.

Тази селективност се дължи на локализацията на ензимите, които катализират този процес. Първо, α-хидроксибутират дехидрогеназата катализира окислението на хидроксибутират до ацетоацетат в NAD+-зависима реакция. След това с помощта на ензима, succinyl co. A Acetoacetyl Co. Трансфераза, коензим А се движи със сукцинил Co. И за ацетоацетата.

Образува се ацетоацетил Co. А, който е междинен продукт от последния кръг на окисляване на мастни киселини. Този ензим не се произвежда в черния дроб. Ето защо там не може да настъпи окисляване на кетонните тела.

Но няколко дни след началото на гладуването, експресията на гена, кодиращ този ензим, започва в мозъчните клетки. По този начин мозъкът се адаптира към използването на кетонни тела като алтернативен източник на енергия, намалявайки нуждата си от глюкоза и протеини.

Тиолазата завършва разцепването на ацетоацетил-Ко. И вграждането на Co. И на мястото, където връзката между въглеродните атоми е скъсана. В резултат на това се образуват две молекули ацетил-Ко. А.

Интензивността на окисление на кетонните тела в екстрахепаталните тъкани е пропорционална на концентрацията им в кръвта. Общата концентрация на кетонни тела в кръвта обикновено е под 3 mg/100 ml, а средната дневна екскреция с урината е приблизително 1 до 20 mg.

При определени метаболитни условия, когато протича интензивно окисляване на мастни киселини, в черния дроб се образуват значителни количества от така наречените кетонови тела.

Състоянието на организма, при което концентрацията на кетонни тела в кръвта е по-висока от нормалното, се нарича кетонемия. Повишеното ниво на кетонни тела в урината се нарича кетонурия. В случаите на тежка кетономия и кетонурия се усеща миризма на ацетон в издишания въздух.

Причинява се от спонтанното декарбоксилиране на ацетоацетат до ацетон. Тези три симптома на кетонемия, кетонурия и миризмата на ацетон в дъха се обединяват под общото наименование - кетоза.

Кетозата възниква в резултат на липса на налични въглехидрати. Например по време на гладуване малко от тях се доставя (или не се доставя) с храната, а при захарен диабет, поради липса на хормона инсулин, когато глюкозата не може да се окислява ефективно в клетките на органите и тъканите.

Това води до дисбаланс между естерификацията и липолизата в мастната тъкан към засилване на последната. Причинява се от спонтанното декарбоксилиране на ацетоацетат до ацетон.

Количеството ацетоацетат, което се редуцира до -хидроксибутират, зависи от съотношението NADH/NAD+. Това възстановяване става под въздействието на ензима хидроксибутират дехидрогеназа. Черният дроб служи като основно място за образуване на кетонни тела поради високото съдържание на HOMG-Co. И синтетази в митохондриите на хепатоцитите.

Биосинтезата на холестерола CS се синтезира от хепатоцити (80%), ентероцити (10%), бъбречни клетки (5%) и кожа. На ден се образува 0,3-1 g холестерол (ендогенен пул).

Функции на холестерола: - Незаменим участник в клетъчните мембрани - Предшественик на стероидните хормони - Предшественик на жлъчните киселини и витамин D

Междинните продукти на дихателните процеси служат като източник на въглеродни скелети за синтеза на липиди - подобни на мазнини вещества, които са част от всички живи клетки и играят важна роля в жизнените процеси. Липидите действат както като вещества за съхранение, така и като компоненти на мембраните, обграждащи цитоплазмата и всички клетъчни органели.

Мембранните липиди се различават от обикновените мазнини по това, че една от трите мастни киселини в тяхната молекула е заменена с фосфорилиран серин или холин.

Мазнините присъстват във всички растителни клетки и тъй като мазнините са неразтворими във вода, те не могат да се движат в растенията. Следователно биосинтезата на мазнини трябва да се извършва във всички органи и тъкани на растенията от разтворени вещества, влизащи в тези органи. Такива разтворими вещества са въглехидратите, които влизат в семената от асимилирането *. Най-добрият обект за изследване на биосинтезата на мазнини са плодовете на маслодайните семена в началото на развитието на маслодайните семена, като основните компоненти на семената са вода, протеини, небелтъчни азотни съединения и неразтворими захари. По време на зреенето, от една страна, се извършва синтеза на протеини от непротеинови азотни съединения, а от друга, превръщането на въглехидратите в мазнини.

Ще се фокусираме върху превръщането на въглехидратите в мазнини. Да започнем с нещо просто. От състава на мазнините. Мазнините се състоят от глицерол и мастни киселини. Очевидно по време на биосинтезата на мазнините трябва да се образуват тези компоненти - глицерол и мастни киселини, които са част от мазнините. По време на биосинтезата на мазнините беше открито, че мастните киселини се комбинират не със свързания глицерол, а с неговия фосфорилиран * - глицерол-3фосфат. Изходният материал за образуването на глицерол-3фосфат е 3-фосфоглицералдехид и фосфодиоксиацетон, които са междинни продукти на фотосинтезата и анаеробното разграждане на въглехидратите

Редукцията на фосфодиоксиацетон до глицерол-3-фосфат се катализира от ензима глицерол фосфат дехидрогеназа, чиято активна група е никотинамидаденин динуклеотид. Синтезът на мастни киселини се осъществява по по-сложни начини. Видяхме, че повечето растителни мастни киселини имат четен брой въглеродни атоми, C16 или C18. Този факт отдавна привлича вниманието на много изследователи. Многократно се предполага, че мастните киселини могат да се образуват в резултат на свободната кондензация на оцетна киселина или ацеталдехид, т.е. от съединения с два въглеродни атома C2. Работите на нашето време са установили, че не е свободна оцетна киселина, която участва в биосинтезата на мастни киселини, а ацетил коензим А, свързан с коензим А. В момента е модерно да се изобразява схемата на синтеза на мастни киселини, както следва. Изходното съединение за синтеза на мастни киселини е ацетил коензим А, който е основният продукт на анаеробното разграждане на въглехидратите. Коензим А може да участва в синтеза на голямо разнообразие от мастни киселини. Първият * от тези процеси е активирането на киселини под действието на АТФ. На първия етап ацетил коензим А се образува от оцетна киселина под действието на ензима ацетил коензим А * и разхода на енергия ATP и след това * т.е. настъпва карбоксилиране на ацетил СоА и образуването на 3-въглеродно съединение. На следващите етапи се получава кондензация на молекулата на ацетил коензим А.

Синтезът на мастни киселини се осъществява чрез свързване на молекулата на ацетил коензим А. Това е първият етап от същинския синтез на мастни киселини.

Общият път за образуване на мазнини от въглехидрати може да бъде представен като диаграма:

глицерол-3фосфат

Въглехидрати

Ацетил коензим А → мастни киселини → мазнини

Както вече знаем, мазнините могат да преминават от една растителна тъкан в друга и се синтезират директно в местата на натрупване. Възниква въпросът в кои части на клетката, в какви клетъчни структури се синтезират? В растителните тъкани биосинтезата на мазнини е почти напълно локализирана в митохондриите и сферозомите. Скоростта на синтез на мазнини в клетките е тясно свързана с интензивността на окислителните процеси, които са основните източници на енергия. С други думи, биосинтезата на мазнините е тясно свързана с дишането.

Разграждането на мазнините става най-интензивно по време на покълването на маслодайните семена. Маслодайните семена съдържат малко въглехидрати и основните резервни вещества в тях са мазнините. Мазнините се различават от въглехидратите и белтъчините не само по това, че при окисляването им се освобождава значително повече енергия, но и по това, че при окисляването на мазнините се отделя повишено количество вода. Ако при окисляването на 1 g протеини се получават 0,41 g вода, при окисляването на 1 g въглехидрати се получават 0,55 g, то при окисляването на 1 g мазнини се получават 1,07 g вода. Това е от голямо значение за развиващия се ембрион, особено когато семената покълнат в сухи условия.

В трудове, свързани с изучаването на разграждането на мазнините, е доказано, че в покълващите семена, заедно със загубата на мазнини, се натрупват въглехидрати. По какви начини могат да се синтезират въглехидрати от мазнини? В общ вид този процес може да бъде представен по следния начин. Мазнините се разграждат до глицерол и мастни киселини от липаза с участието на вода. Глицеролът се фосфорилира, след това се окислява и се превръща в 3-фосфоглицералдехид. 3-фосфоглицералдехидът изомеризира, за да даде фосфодиоксиацетон. Освен това, под въздействието на * и 3-фосфоглицералдехид и фосфодиоксиацетон се синтезира фруктозо-1,6-дифосфат. Образуваният фруктозо-1.6 дифосфат, както вече знаем, се превръща в голямо разнообразие от въглехидрати, които служат за изграждане на растителни клетки и тъкани.

Какъв е пътят на трансформация на мастни киселини, които се отцепват по време на действието на липазата върху мазнините? На първия етап мастната киселина в резултат на реакция с коензим А и АТФ се активира и се образува ацетил коензим А

R CH 2 CH 2 COOH + HS-CoA + ATP → RCH 2 CH 2 C- S – CoA

Активираната мастна киселина, ацетил коензим А, е по-реактивна от свободната мастна киселина. В следващите реакции цялата въглеродна верига на мастната киселина се разделя на двувъглеродни фрагменти на ацетил коензим А. Общата схема на разграждане на мазнините може да бъде представена в опростена форма, както следва.

Заключение за синтеза на разграждането на мазнините. Както при разграждането, така и при синтеза на мастни киселини, основната роля принадлежи на ацетил коензим А. Ацетил коензим А, образуван в резултат на разграждането на мастни киселини, може допълнително да претърпи различни трансформации. Основният път на неговата трансформация е пълното окисление през цикъла на трикарбоксилната киселина до CO 2 и H 2 O с освобождаване на голямо количество енергия. Част от ацетил коензим А може да се използва за синтеза на въглехидрати. Такива трансформации на ацетил коензим А могат да възникнат по време на покълването на маслодайните семена, когато се образува значително количество оцетна киселина в резултат на аминокиселинното разграждане на мастните киселини. По време на биосинтезата на въглехидрати от ацетил коензим А ОН, т.е. ацетил коензим А е включен в така наречения цикъл на глиоксилат или цикъл на глиоксинова киселина. В глиоксилатния цикъл изолимонената киселина се разделя на янтарна и глиоксинова киселина. Янтарната киселина може да участва в реакцията на цикъла на трикарбоксилната киселина и чрез * да образува ябълчена и след това оксалооцетна киселина. Глиоксиновата киселина влиза в CO съединения с втора молекула на ацетил коензим А и в резултат на това също се образува ябълчена киселина. При последващи реакции ябълчената киселина се превръща в оксалова-оцетна киселина - фосфоенолпирогроздена киселина - фосфоглицеринова киселина и дори въглехидрати. Така енергията на киселините на ацетатната молекула, образувана по време на разграждането, се превръща във въглехидрати. Каква е биологичната роля на глиоксилатния цикъл? В реакциите на този цикъл се синтезира глиоксилова киселина, която служи като изходно съединение за образуването на аминокиселината глицин. Основната роля се дължи на съществуването на глиоксилатния цикъл, ацетатните молекули, образувани по време на разграждането на мастните киселини, се превръщат във въглехидрати. Така въглехидратите могат да се образуват не само от глицерол, но и от мастни киселини. Синтезът на крайните фотосинтетични асимилационни продукти, въглехидрати, захароза и нишесте във фотосинтетичната клетка се извършва отделно: захарозата се синтезира в цитоплазмата, нишестето се образува в хлоропластите.

Заключение. Захарите могат да се преобразуват ензимно от една в друга, обикновено с участието на АТФ. Въглехидратите се превръщат в мазнини чрез сложна верига от биохимични реакции. Въглехидратите могат да се синтезират от продуктите на разграждането на мазнините. Въглехидратите могат да се синтезират както от глицерол, така и от мастни киселини.